中文名：缺铁性贫血英文名：irondeficiencyanemia别 名：概述：缺铁性贫血（iron-deficiencyanemia,IDA）是指由于体内贮存铁消耗殆尽、不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。健康搜索在红细胞的产生受到限制之前体内的铁贮存已耗尽，此时称为缺铁缺铁性贫血的特点是骨髓及其他组织中缺乏可染铁，血清铁蛋白及转铁蛋白饱和度均降低，呈现小细胞低色素性贫血。流行病学：缺铁性贫血在生育年龄的妇女和婴幼儿中发病较多。据WHO1985年报道，全球约30%的人患有贫血，其中至少半数（即约5～6亿）为缺铁性贫血。在大多数发展中国家里约有2/3的儿童和育龄妇女缺铁其中1/3为缺铁性贫血。在发达国家亦有20%的育龄妇女及40%左右的妊娠妇女患缺铁性贫血。北京协和医院于1986～1990年对河北、陕西、广东三省1851名7岁以下儿童的调查发现缺铁及缺铁性贫血的发生率分别为49.0%和15.3%。病因：人体内的铁是呈封闭式循环的。正常情况下铁健康搜索的吸收和排泄保持着动态的平衡，人体一般不会缺铁，只在需要增加、铁的摄入不足及慢性失血等情况下造成长期铁的负平衡才致缺铁。造成缺铁的病因可分为铁摄入不足和丢失过多两大类（表1）1.铁摄入不足最常见的原因是食物中铁的含量健康搜索不足偏食或吸收不良。食物中的血红素铁容易被吸收且不受食物组成及胃酸的影响。非血红素铁则需要先变成Fe2+才能被吸收。蔬菜、谷类、茶叶中的磷酸盐、植酸、丹宁酸等可影响铁的吸收。成年人每天铁的需要量约为1～2mg。男性1mg/d即够，生育年龄的妇女及生长发育的青少年铁的需要增多，应为1.5～2mg/d。如膳食中铁含量丰富而体内贮存铁量充足一般极少会发生缺铁。造成铁摄入不足的其他原因是药物或胃肠疾患影响了铁的吸收，某些金属如镓、镁的摄入制酸剂中的碳酸钙和硫酸镁
溃疡病时服用的H2抑制剂等，均可抑制铁的吸收
萎缩性胃炎、胃及十二指肠手术后胃酸减少影响铁的吸收等，均是造成铁摄入不足的原因。2.铁丢失过多正常人每天从胃肠道、泌尿道及皮肤上皮细胞中丢失的铁约为1mg。妇女在月经期、分娩和哺乳时有较多的铁丢失。临床上铁丢失过多在男性常是由于胃肠道出血，而女性则常是由于月经过多。胃肠道出血常见原因是由于膈疝、食管静脉曲张、胃炎（药物及毒素引起）、溃疡病、溃疡性结肠炎痔、动静脉畸形、息肉憩室炎、肿瘤及钩虫感染。酗酒、服用阿司匹林及肾上腺皮质激素和非肾上腺皮质激素抗炎药者，以及少见的血管性紫癜、遗传性毛细血管扩张症及维生素C缺乏症等，也常会有胃肠道的小量慢性失血。其他系统的出血见于泌尿系肿瘤、子宫肌瘤、反复发作的阵发性睡眠性血红蛋白尿症和咯血，止血
凝血障碍性疾病或服用抗凝剂等。此外，妊娠期平均失血1300ml（约680mg铁）需每天补铁2.5mg健康搜索。在妊娠的后6个月，每天需要补铁3～7mg。哺乳期铁的需要量增加0.5～1mg/d。如补充不足均会导致铁的负平衡。如多次妊娠则铁的需要量更要增加。献血员每次献血400ml约相当于丢失铁200mg。约8%的男性献血员及23%女性献血员的血清铁蛋白降低。如在短期内多次献血情况会加重发病机制：铁是人体必需的微量元素，存在于所有生存的细胞内健康搜索。铁除参与血红蛋白合成外，还参加体内的一些生物化学过程，包括线粒体的电子传递、儿茶酚胺代谢及DNA的合成。已知多种酶需要铁健康搜索如过氧化物酶、细胞色素C还原酶、琥珀酸脱氢酶、核糖核酸还原酶及黄嘌呤氧化酶等蛋白酶及氧化还原酶中都有铁如缺乏，将影响细胞的氧化还原功能，造成多方面的功能紊乱。含铁酶的活性下降影响细胞线粒体的氧化酵解循环。使更新代谢快的上皮细胞角化变性，消化系统黏膜萎缩胃酸分泌减少健康搜索。缺铁时，骨骼肌中的α-磷酸甘油脱氢酶减少，易引起运动后乳酸堆积增多，使肌肉功能及体力下降含铁的单胺氧化酶对一些神经传导剂（如多巴胺去甲肾上腺素及5-羟色胺等）健康搜索的合成、分解起着重要的作用缺铁时，单胺氧化酶的活性降低，可使神经的发育及智力受到影响健康搜索。缺铁时过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性降低，易致细胞膜氧化损伤，红细胞的变形性差，寿命缩短。此外，缺铁时血小板的黏附功能降低健康搜索，抗凝血酶Ⅲ和纤维蛋白裂解物增加，严重时可影响止血功能。发育中的红细胞需要铁、原卟啉和珠蛋白以合成血红蛋白。血红蛋白合成不足造成低色素性贫血关于缺铁与感染的关系目前尚有不同的看法。缺铁时巨噬细胞功能和脾脏自然杀伤细胞活性明显有障碍；中性粒细胞的髓过氧化物酶和氧呼吸爆发功能降低；淋巴细胞转化和移动抑制因子的产生受阻细胞免疫功能下降。但另有人强调铁亦是细菌生长所需，认为缺铁对机体有健康搜索一定的保护作用铁丰富时较铁缺乏时更易发生感染健康搜索。实验室检查：1.血象呈现典型的小细胞低色素性贫血（MCV＜80fl、MCH＜27pg、MCHC＜30%）红细胞指数改变的程度与贫血的时间和程度相关。红细胞宽度分布（RDW）在缺铁性贫血的诊断中意义很难定，正常为（13.4±1.2）%，缺铁性贫血为16.3%（或＞14.5%）特殊性仅为50%～70%。血片中可见红细胞染色浅淡，中心淡染区扩大大小不一。网织红细胞大多正常或轻度增多。白细胞计数正常或轻度减少分类正常。血小板计数在有出血者常偏高在婴儿及儿童中多偏低。2.骨髓象骨髓检查不一定需要除非是需要与其他疾患的贫血相鉴别时。骨髓涂片表现增生活跃，幼红细胞明显增生。早幼红及中幼红细胞比例增高，染色质颗粒致密，细胞质少，血红蛋白形成差。粒系和巨核细胞系正常。铁粒幼细胞极少或消失。细胞外铁缺如3.生化检查（1）血清铁测定：血清铁降低＜8.95μmol/L（50μg/dl），总铁结合力增高＞64.44μmol/L（360μg/dl），故转铁蛋白饱和度降低由于血清铁的测定波动大，影响因素较多，在判断结果时，应结合临床考虑。在妇女月经前2～3天、妊娠的后3个月，血清铁和总铁结合力均会降低，但不一定表示缺铁。（2）血清铁蛋白测定：血清铁蛋白低于14μg/L。但在伴有炎症、肿瘤及感染时可以增高，应结合临床或骨髓铁染色加以判断。缺铁性贫血患者骨髓红系细胞内及细胞外铁染色均减少或缺如。（3）红细胞游离原卟啉（FEP）测定：FEP增高表示血红素合成有障碍，用它反映缺铁的存在是较为敏感的方法。但在非缺铁的情况如铅中毒及铁粒幼细胞贫血时，FEP亦会增高。应结合临床及其他生化检查考虑（4）红细胞铁蛋白测定：用放射免疫法或酶联免疫法可以测定红细胞碱性铁蛋白，可反映体内铁贮存的状况，如＜6.5μg/红细胞，表示铁缺乏此结果与血清铁蛋白相平行，受炎症、肿瘤及肝病的影响较小是其优点。但操作较复杂，尚不能作为常规使用。其它辅助检查：为明确贫血的病因或原发病，尚需进行：多次大便潜血、尿常规检查必要时还应进一步查肝肾功能胃肠X线检查、胃镜检查及相应的生化、免疫学检查等>PAS染色>五肽胃泌素胃液分析>尿δ-氨基-γ-酮戊酸>尿卟胆原>平均红细胞血红蛋白含量>平均红细胞血红蛋白浓度>总铁结合力>抗胃抗体>椭圆形红细胞>白细胞计数>红细胞体积分布宽度>红细胞平均体积>红细胞渗透脆性试验>红细胞直径>红细胞计数>血小板>血清铁临床表现：缺铁性贫血的临床表现是由贫血、缺铁的特殊表现及造成缺铁的基础疾病所组成1.症状贫血的发生是隐伏的症状进展缓慢，患者常能很好地适应，并能继续从事工作贫血的常见症状是头晕、头痛、乏力、易倦、心悸、活动后气短、眼花、耳鸣等。2.特殊表现缺铁的特殊表现有：口角炎、舌乳突萎缩舌炎，严重的缺铁可有匙状指甲（反甲），食欲减退恶心及便秘。欧洲的患者常有吞咽困难、口角炎和舌异常，称为Plummer-Vinson或Paterson-Kelly综合征，这种综合征可能与环境及基因有关。吞咽困难是由于在下咽部和食管交界处有黏膜网形成，偶可围绕管腔形成袖口样的结构束缚着食管的开口常需要手术破除这些网或扩张狭窄单靠铁剂的补充无济于事。3.非贫血症状缺铁的非贫血症状表现：儿童生长发育迟缓或行为异常表现为烦躁、易怒、上课注意力不集中及学习成绩下降。异食癖是缺铁的特殊表现也可能是缺铁的原因，其发生的机制不清楚。患者常控制不住地仅进食一种“食物”，如冰块、黏土、淀粉等。铁剂治疗后可消失4.体征体征除皮肤黏膜苍白毛发干枯口唇角化、指甲扁平失光泽、易碎裂，约18%的患者有反甲，约10%缺铁性贫血患者脾脏轻度肿大其原因不清楚患者脾内未发现特殊的病理改变，在缺铁纠正后可消失。少数严重贫血患者可见视网膜出血及渗出并发症：贫血严重时可并发贫血性心脏病。诊断：仔细询问及分析病史，加上体格检查可以得到诊断缺铁性贫血的线索，确定诊断还须有实验室证实。临床上将缺铁及缺铁性贫血分为：缺铁、缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血3个阶段健康搜索。其诊断标准分别如下：1.缺铁或称潜在缺铁此时仅有体内储存铁健康搜索的消耗符合（1）再加上（2）或（3）中任何一条即可诊断。（1）有明确的缺铁病因和临床表现（2）血清铁蛋白＜14μg/L。（3）骨髓铁染色显示铁粒幼细胞＜10%或消失，细胞外铁缺如。2.缺铁性红细胞生成指红细胞摄入铁较正常时为少但细胞内血红蛋白的减少尚不明显符合缺铁的诊断标准，同时有以下任何一条者即可诊断（1）转铁蛋白饱和度＜15%。（2）红细胞游离原卟啉＞0.9µmol/L或＞4.5g/gHb。3.缺铁性贫血红细胞内血红蛋白减少明显，呈现小细胞低色素性贫血诊断依据是：①符合缺铁及缺铁性红细胞生成的诊断；②小细胞低色素性贫血；③铁剂治疗有效。诊断评析：（1）血清铁测定受许多因素的影响：不能单独成为诊断缺铁健康搜索的指标，应强调具备血清总铁结合力＞64.44µmol/L（360µg/L），转铁蛋白饱和度＜15%才能诊断为缺铁单有血清铁降低，不能诊断为“缺铁”，因为不易与其他铁利用障碍引起的血清铁降低（如慢性病贫血）相鉴别。同样如总铁结合力＜64.44µmol/L（360µg/L），转铁蛋白饱和度＞15%，不能诊断为“缺铁”。（2）过去认为骨髓铁染色示骨髓可染铁消失是诊断缺铁的“金标准”：自20世纪70年代采用放免法测定铁蛋白后，很少再用，因为骨髓铁染色法要求制作条件高且常受健康搜索不同部位骨髓取材结果不一致的影响，故在临床上血清铁蛋白测定已代替骨髓铁染色法成为诊断缺铁的“金标准”目前认为血清铁蛋白1µg/L约等于100mg的铁贮存量。（3）临床上不少缺铁性贫血患者常与各种慢性疾病（包括炎症肿瘤和感染）合并存在：血清铁蛋白水平受慢性疾病的影响会有增高。对慢性疾病患者伴缺铁时血清铁蛋白的标准尚未统一（有的文献认为应大于60～140µg/L）。对这类患者除仔细分析临床和实验室检查结果外，最好进一步测转铁蛋白受体（缺铁时应该增加）或红细胞铁蛋白（＜5µg/ml细胞为缺铁）。鉴别诊断：主要与其他小细胞低色素性贫血相鉴别。1.
珠蛋白生成障碍性贫血（地中海贫血）常有家族史，血片中可见多数靶形红细胞，血红蛋白电泳中可见胎儿血红蛋白（HbF）或血红蛋白A2（HbA2）增加患者的血清铁及转铁蛋白饱和度、骨髓可染铁均增多。2.慢性病贫血血清铁虽然降低，但总铁结合力不会增加或有降低故转铁蛋白饱和度正常或稍增加血清铁蛋白常有增高。骨髓中铁粒幼细胞数量减少，巨噬细胞内铁粒及含铁血黄素颗粒明显增多。3.铁粒幼细胞性贫血临床上不多见。好发于老年人主要是由于铁利用障碍。常为小细胞正色素性贫血血清铁增高而总铁结合力正常，故转铁蛋白饱和度增高。骨髓中铁颗粒及铁粒幼细胞明显增多健康搜索，可见到多数环状铁粒幼细胞。血清铁蛋白的水平也增高。治疗：1.病因治疗应尽可能地去除导致缺铁的病因。单纯健康搜索的铁剂补充只能使血象恢复。如对原发病忽视，不能使贫血得到彻底的治疗。2.铁剂的补充铁剂的补充治疗以口服为宜每天元素铁150～200mg即可。常用的是亚铁制剂（琥珀酸亚铁或富马酸亚铁）。于进餐时或餐后服用，以减少药物对胃肠道的刺激铁剂忌与茶同服否则易与茶叶中的鞣酸结合成不溶解的沉淀，不易被吸收钙盐及镁盐亦可抑制铁的吸收，应避免同时服用。患者服铁剂后，自觉症状可以很快地恢复。网织红细胞一般于服后3～4天上升，7天左右达高峰血红蛋白于2周后明显上升，1～2个月后达正常水平。在血红蛋白恢复正常后铁剂治疗仍需继续服用，待血清铁蛋白恢复到50µg/L再停药。如果无法用血清铁蛋白监测，则应在血红蛋白恢复正常后，继续服用铁剂3个月，以补充体内应有的贮存铁量。如果患者对口服铁剂不能耐受不能吸收或失血速度快须及时补充者，可改用胃肠外给药。常用的是右旋醣酐铁或山梨醇铁肌内注射。治疗总剂量健康搜索的计算方法是：所需补充铁（mg）＝（150－患者Hbg/L）×3.4（按每1000gHb中含铁3.4g）×体重（kg）×0.065（正常人每kg体重的血量约为65m1）×1.5（包括补充储存铁）。上述公式可简化为：所需补充铁（mg）＝（150－患者Hbg/L）×体重（kg）×0.33。首次给注射量应为50mg健康搜索如无不良反应第2次可增加到100mg以后每周注射2～3次，直到总剂量用完。约有5%～13%的患者于注射铁剂后可发生局部肌肉疼痛淋巴结炎、头痛、头晕、发热、荨麻疹及关节痛等，多为轻度及暂时的。偶尔（约2.6%）可出现过敏性
休克，会有生命危险，故注射时应有急救的设备（肾上腺素、氧气及复苏设备等）。预后：缺铁性贫血的预后取决于原发病是否能治疗。治疗原发病、纠正饮食习惯及制止出血后，补充铁剂治疗可使血红蛋白较快地恢复正常如治疗不满意失败的原因常为健康搜索：①诊断错误：贫血不是由缺铁所致；②合并慢性疾病（如感染、炎症、肿瘤或尿毒症等）干扰了铁剂的治疗；③造成缺铁的病因未消除，铁剂的治疗未能补偿丢失的铁量；④同时合并有叶酸或维生素B12缺乏影响血红蛋白的恢复；⑤铁剂治疗中的不恰当（包括每天剂量不足，疗程不够，未注意食物或其他药物对铁吸收的影响等）。预防：缺铁性贫血大多是可以预防的。主要是重视营养知识教育及妇幼保健工作，如改进婴儿的喂养，提倡母乳喂养和及时添加辅食妊娠及哺乳期妇女适当补充铁剂等；在钩虫流行区应进行大规模的寄生虫防治工作；及时根治各种慢性消化道出血的疾病等更多..相关资讯文库月经过多须防缺铁性贫血女性月经多须防缺铁性贫血女性月经期间饮茶会导致缺铁性贫血女性经血过多当心缺铁性贫血缺铁性贫血的更多相关内容：
