低钠血症的治疗说明

时间 : 2009-08-21 13:50:06 来源：携手健康网

[摘要]

血钠正常值为 142 mmol／L（135－145 mmol／L）,血钠低于 135mmol/L即为低钠血症。尿钠量：正常成人70～90mmol/24h,约合氯化钠4.1～5.3g。

　　除治疗原发疾病外主要目的为提高血钠浓度。提高的速率则应根据病情发展的速度，症状严重度等等因素综合加以考虑。过快纠正低钠血症可能导致中心性桥脑髓鞘破坏出现截瘫、四肢瘫痪、失语等等严重并发症，应予注意。一般主张按每小时提高0.5～1mmol/L并先将血钠浓度提高到120～125mmol/L为宜。

　　临床上下列三大类溶液常用来治疗不同原因所导致的细胞内外液容量或渗透性异常，它们的组成及对细胞内外液的影响如表14-3所示。

　　表14-3　各种溶液成份及对ECF、ICF影响

　　溶液成份容量改变(L)

　　ECF ICF

　　盐水

　　0.9% 150mmolNa+，Cl 1 0

　　0.45% 75mmolNa+Cl- 0.67 0.33

　　3.0% 512mmolNa+Cl- 2.6 -1.6

　　5%葡萄糖液 276mmol葡萄糖 0.33 0.67

　　5%葡萄糖盐水* 183mmol葡萄糖 0.45 0.55

　　50mmolNa+，Cl-

　　*2/3葡萄糖液，1/3盐溶液等渗盐水主要用于治疗ECF容量不足者，但在血管内液容量极低时，应同时输注白蛋白，血浆、或红细胞;5%葡萄糖液主要扩张ICF，少量扩张ECF，由于使用本液后首先需要先将葡萄糖氧化，而后者在重危病例或应激情况时每小时仅能氧化0.2g/kg体重，如以一体重为70kg病例为例，即相当于每小时可代谢14g葡萄糖，亦即50g中的30%，因此不宜注射5%葡萄糖水每小时大于300m1。如果病者已有高糖血症，则宜更少。本溶液主要用于治疗细胞内液缺乏病例，主要表现为高钠血症。以扩张ICF和ECF容量同时者则可用0.45%盐水，注射后2/3分布在ECF。也可采用5%葡萄糖盐水，该溶液注射后基本上对ECF和ICF的影响各为50%。3%或5%高渗盐水主要可造成水从细胞内转移到细胞外，适用于低钠血症患者，但应注意用后可造成ECF的快速扩张。有时宜同时给予襻利尿剂(呋塞米)，同时注意补充水及K+从尿中的丢失。

　　临床上对由容量过低而同时伴低钠血症者如尚无特殊症状，可先鼓励口服钠盐或静脉输注生理盐水：按50～100ml/h速率给予。大多病例注射开始阶段血钠上升并不快，主要因为由容量不足所致的ADH分泌过多机制尚未解除，一待容量得到纠正后，则ADH分泌被抑制，血钠常可较快上升。高渗盐水仅适应于较严重低钠血症，同时又伴有与低钠血症直接有关系的症状者，大多采用3%盐水注射，注射时注意：①纠正血钠浓度不可过高，一般先纠正到120mMol/L为止;或虽未达到该水平，但低钠血症症状已改善;②注射速度不宜过快;③按计算所得应注射钠盐数先给1/3而非全数给予。缺乏钠量按下列公式计算：

　　△Na(mmol)=△PNa(mmol/L)×TBW

　　其中△Na为净失钠量，△PNa为血钠浓度的改变，TBW为总体水量。以一55kg男性病者接受利尿剂后血Na+为115mmol/L为例，则：

　　△Na=(140-115)=25mmol/L

　　TBW=55kg×0.55(占体重水量)=30.25

　　缺Na量=25×30.25=756.25mmol

　　每1000ml的3%NaCl含512mmolNaCl，则所需补充量为756.25/512=1477ml

　　伴水肿型低钠血症通常采用限制入水方法，通常采用限制入水方法，通过水的负平衡而使血Na+浓度上升。严重情况可使用袢利尿剂如速尿，再合并高渗盐水注射，治疗过程测定尿量及尿Na+量，再将排出尿钠量予以补充但不补充水。严重心衰引起者可同时使用血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂，后者可通过解除周围血管阻力，使组织灌注改善;促进前列腺素合成，对抗ADH作用等等，使血Na+得以上升。

　　SIADH造成明显低钠血症时，除处理可能的基本病因外(例如去除肿瘤，停用可能促使ADH分泌或作用过强的药物等)，应严格限制入水。由于从皮肤，呼吸道持续损失低渗性水份，因此可以使血钠得到一定程度提高。使用襻利尿剂如速尿，可以促使尿中水份排泄增加，但在排水同时必然会伴随电解质丢失，一般情况下此时每升尿中已含40～100mmolNacl以及5～30mmolKCl，所以必须同时将该量放置于尽量少的盐水中注射进，从而可望提高血渗浓度。在纠正严重低钠血症过程中，一般相应症状应逐次好转，如果低钠血症已经得到改善，但中枢神经系统症状反而加剧，应除外中枢性脱髓鞘形成情况存在。

　　乙醇可以抑制ADH抑制，理论上可用来治疗SIADH，但是实际应用多有困难。苯妥英钠可抑制垂体后叶ADH的释放，SIADH时也可用，但临床使用效果也不理想，多仅用于确定ADH过多是因垂体后叶释放过多或垂体外组织(如肺癌)而来。锂盐可以对抗ADH对肾小管作用，但在SIADH治疗时，实际有效率大约仅十分之一，另外还可能引起间质性肾炎等。去甲金霉素(Demeclocyline)在临床上可以改善多饮、多尿症状。在人培养的肾乳头细胞中证实，它还可干预cAMP生成以及抑制cAMP依赖性的蛋白激酶形成。在一组实验中观察到一组SIADH者应用本药5～14天(600～1200mg/d)，几乎所有病例均有效。本药有时可以损害肾脏，引致肌酐廓清下降等，在肝硬化腹水病人应用时尤其明显，因此也应谨慎应用。