肠套叠的病因分析与治疗进展

肠套叠是肠管的一部分及其系膜套入到邻近肠腔内的一种疾病，是婴幼儿最常见的急腹症之一，也是容易因误诊而延误治疗的小儿肠梗阻性疾病。成人肠套叠在临床上较少见。笔者就肠套叠的病因、解剖学基础及治疗进展进行了综述。

1概述

reijnen等报道，儿童肠套叠约占肠套叠的90%-95%，发病年龄一般为0.5-2岁，多为继发性，成人肠套叠较少见分析了160例患者的病因，其中90%是良性肿瘤、恶性肿瘤、炎性损伤或美克尔憩室。

肠套叠是小儿肠梗阻的常见病因。恰如其名，肠套叠就是一段肠子套入相邻的一段肠子，造成肠道梗阻而不通畅。理论上任何部位都可发生，但大多发生于小肠末端和大肠起始部，即小肠和大肠连接的部位。肠套叠是婴幼儿最常见的急腹症，如果肠管套叠1-2d，套入的肠管血液循环受阻，并随着肠蠕动肠管越套越紧，可发生缺血性坏死、穿孔，危及患儿生命。

肠套叠由3层肠壁组成，外壁为鞘部，套入部又由最内壁和反折壁组成。套入部的最前端为顶部，鞘部的开口处为颈部。套入部系膜血管被鞘部挤压而使得套入肠管充血、水肿甚至坏死。肠套叠发生后，只要肠系膜足够长且肠管可活动，套入部的顶部就可继续向前推进到左侧结肠。按套入部的顶部和鞘部的颈部肠段的不同，肠套叠可分为不同类型。最多见的为回盲型，占39％，其次为回结型（31.5％）、回回型（6.7％）和结结型（4.7％），其余为少见类型。

2肠套叠的解剖学基础

2.1盲肠与回盲部的特殊解剖学结构

盲肠是回盲结合以下的结肠起始部，具有结肠的一般结构特点，即肠黏膜形成半月襞，肠管在半月襞间向外突出成结肠袋，纵肌层集中而形成结肠带，肠壁外有脂肪垂。盲肠位于右髂窝内，呈袋状突向下方，长约6-8cm，宽约7.5cm，为大肠最宽部分。盲肠的后内侧壁有阑尾附着。盲肠和升结肠移行处的左后内侧壁有回肠末端的开口，称回盲口。回盲口呈扁圆形的裂隙，上下方各有1片唇状的结构称回盲瓣，回盲瓣上下唇分别向前后延伸为瓣系带，延续为半月襞。回盲瓣是回肠末端肠壁突向盲肠壁而形成的结构，回肠的环肌参与其中。在盲肠排空的情况下，活体所见的回盲瓣大多呈乳头状，向内侧壁突向盲肠腔，系带不明显。回盲瓣具有括约肌的功能，不仅能防止盲肠的内容物逆流进入回肠，而且能阻止回肠的内容物过快地进入盲肠，有利于小肠的消化吸收功能的进行。当小肠功能失调和肠蠕动异常，特别在肠管有新生物的情况下，一段肠管可能顺从蠕动方向而套入另一段肠管内，即发生肠套叠。肠套叠是引起机械性肠梗阻的常见原因之一，回盲部是最容易发生肠套叠的肠管。

2.2婴幼儿多发的解剖学基础

回盲角：为回肠下缘与盲肠内侧缘相交之角，在胎儿时以“0度”居多，（占92.22％）。生后随着年龄增长，回盲角逐渐加大。由于婴儿回盲角小于90度者占80％，若遇肠蠕动的正常节律紊乱，回盲角减小为0－45度或45－90度，则为原发性肠套叠创造了套入方向上的条件。因此，原发性回盲型或回结肠型肠套叠多见于2岁以下婴儿，其中尤以4－10个月者最多见。回盲瓣系带：分为内侧（前）系带和外侧（后）系带，外侧系带在胚胎第18周即出现且长度随年龄而递增，内侧系带则较外侧系带推迟1周出现。1岁婴儿的内侧系带平均长7.32mm，外侧系带长9.34mm.回盲瓣系带有牵拉瓣口、协助回盲口关闭的作用。由于婴儿的回盲瓣系带不发达，内侧系带甚至缺如，若回盲瓣的括约肌又发育不良，再加上蠕动的正常节律紊乱时，则容易导致原发性肠套叠的发生。

回盲口：是回肠末端在盲肠壁上的开口，多数或100％开口于盲肠内壁上，其形态可分圆形、卵圆形、扁椭圆形、裂隙形和不规则形等5型。胚胎时期多为圆形（占59.42％），幼儿多为卵圆形（占61.11％），学龄前、后为扁圆形和裂隙形（占40％），成人则多为裂隙形（占63％）。之所以出现这些变化，有学者认为与括约肌和回盲系带的发育有关。婴儿回盲口的括约肌发育不完整，回盲瓣系带又不发达，故回盲口几乎呈处于开放状态的卵圆形，容易发生肠套叠。

3小儿肠套叠的病因

病毒感染：肠系膜淋巴结肿大，压迫或牵拉肠腔，造成肠管蠕动不协调，诱发肠套叠；肠道病毒感染后，肠壁淋巴滤泡增生，肠壁相对增厚，肠环形肌舒张相对延迟，局部肠管相对处于痉挛状态，容易作为肠套叠的起点被推入远端肠腔内造成肠套叠；病毒感染后，血液中的毒性物质可以破坏肠蠕动的正常节律性，引起肠蠕动不协调，诱发肠套叠。

发育不健全，远近端肠蠕动不协调，因而易发生肠套叠；回盲部游离、活动度大易发生肠套叠；回肠末端淋巴组织增生、淋巴结肿大突入肠腔，形成了导致肠腔局限性增厚，引起局部器质性、机械性因素改变，使得肠蠕动功能紊乱形成肠套叠。