预激综合征新认识

1预激综合征的分类及诊断

1.1异常的房室旁道具有传导性和兴奋性，但与正常房室通道的心电生理特性不同：①传导速度快；②不应期短。旁道不应期可分为长不应期和短不应期（小于0.28s）时，后者不出现递减传导的特点，故wpw伴心房扑动、心房颤动时，则可因快速的心室反应导致心室颤动。前者可有3相和4相传导阻滞，且在一定条件下，亦可形成起源于旁道的逸搏和逸搏心律，或加速性旁道逸搏心律。还可表现为旁道并行心律，旁道心律往往是副节律，它可以以期前收缩或逸搏形式出现，往往与窦性主导心律共同形成干扰或阻滞性或混合性房室分离。由于旁道不应期和传导速度的不均衡，亦可产生裂隙现象。

典型wpw由kent氏束旁道引发，心电图表现为pr间期缩短＜0.12s，qrs波群增宽＞0.10s，起始部有δ波，p-j间期＜0.27s，有阵发性心动过速史，或伴有继发性st-t改变。mahaim型wpw时，因mahaim纤维起于房室结的不同高度，可表现p-r间期正常或缩短，qrs间期增宽，起始部有δ波。james型wpw（也称短p-r间期综合征），心房激动仅较正常为快地通过james束，使心室提前激动，故qrs形态正常。因绕过房室结上部，减少了房室结生理性延搁，使p-r间期＜0.12s。此类患者常伴有期前收缩、短阵性心动过速，多无器质性心脏病。偶有少数人因其：①房室结的解剖结构短小；②交感神经张力增高；③房室结内旁道；④房室结加速传导等，可仅表现短的p-r间期，余无异常，临床称为"短pr间期"以示区别。δ波振幅可大可小，方向可正可负，δ波的形成仅是旁道下传心室快于正道，时间为两者下传心室的时间差。δ波结束仅为正道下传除极的开始，并不是旁道除极心室的结束，终末向量改变方是旁道下传心室的标志。

wpw的p-r间期可≥0.20s，也可甚短，甚至无pr间期，并有可能窦房结激动先由旁道传入心室，正常p波可落于qrs波群之上，甚至之后。引起wpwpr间期变化的原因有：①房室结和希浦系统的传导速度和时间；②窦房结激动传入旁道的速度和时间；③心房激动传导的速度和时间；④旁道的支数、长短及功能情况，有的旁道可很长，一直到房室结上部接近窦房结。

典型wpw引起继发性st－t改变有以下特点：①方向与δ波向量相反；②改变程度与δ波大小呈正相关；③形态：st段改变呈非水平型，t波倒置呈非对称型。当st-t改变不符合上述特点，如δ波明显却无st段改变，t波呈对称样改变，特别是在δ波无明显动态变化而伴随临床症状时出现st-t伪正常化，均提示合并有原发性st-t改变。

1.2wpw可有多种表现形式，如完全性、隐匿性、潜在性、间歇性、获得性、手风琴效应及多旁道预激等。

1.2.1完全性wpw发生机制与典型wpw相似，只是心房激动全部经旁道下传心室。心电图特点是：①p-r间期缩短；②qrs间期增宽＞0.14s，甚至可达0.20s以上，δ波可不明显，但qrs波群起始和终末部均模糊、钝挫；③pj间期亦延长；④伴有显著st-t改变。易被误诊为完全性束支阻滞，二者的区别是预激时pr间期缩短，常伴有心动过速，其原因由房室阻滞引起。

1.2.2隐匿性wpw旁道若存在单向阻滞，激动只能逆向传导，临床上虽有折返性心律失常，但常规心电图不能显现。原因有：①旁道存在前向性阻滞；②旁道正向传导不应期长；③心室肌电位高于心房肌。如激动经旁道传入心房时，正值心房易损期可导致心房颤动。电生理研究及临床观察隐匿性wpw诊断线索如下：①有频发或顽固性室上性心动过速史；②窦性心律加快时，即使无房性期前收缩，也可自动诱发反复心律或室上速；③心动过速时，ⅱ、ⅲ、avf导联，qrs波之后可见p－波，且r-p－＜p-r。如ⅰ导联r波后为p－波，提示隐匿性旁道可能在左侧；④心动过速伴有旁道同侧功能性束支传导阻滞（bbb）时，心率减慢；⑤房室反复性心动过速可伴有心房扑动或心房颤动；⑥用异搏停治疗时，心动过速终止前，可见较为固定的长-短周期交替出现。

1.2.3潜在性wpw与隐匿性wpw的明显区别是旁道具有前传能力，但在一般情况下窦性激动不经旁道前传。当正常传导能力减弱，可使旁道显现；或食管调搏时才能诱发，心房颤动发作亦可揭示潜在wpw［1］。心电图不显的原因有：①旁道位于左侧，远离窦房结，激动到达旁路的时间延长；②左房增大，传导时间延长；③旁道较窄阻力大，正道较宽阻力小，存在失平衡阻力；④旁道传导速度减慢；⑤正道传导速度加快；⑥存在窦房结至房室结的附加传导束；⑦自主神经功能改变。当旁路下传心室与正路相近，或略慢于正路时，虽p-r间期正常，无δ波，但由于旁路仍可能下传心室，将会引起qrs波形和终末向量改变。这种旁道参予心室激动而又无δ波，qrs波不宽，伴（或无）st-t改变者，暂称之为不完全性潜在性wpw。心电图表现为窦性心律，无预激波，但qrs终末向量与房室折返性心动过速发作时不同，且能排除室内差异传导和重叠p－波影响。静注atp可抑制正路传导或心房调搏诱现δ波。对射频消融者，术前与术后对照有助证实诊断。

1.2.4间歇性wpw为典型wpw与不典型wpw的不连续性交替，约47%的显性预激存在间歇性改变，其机制与普通wpw基本相同，只是间歇性wpw的旁道在一定条件下才有传导作用。电生理检查，心房刺激频率增快或减慢到一定程度时，δ波消失，p-r间期及qrs波群形态恢复正常。增快者为旁道3相阻滞，减慢者为4相阻滞。亦可发生交替性文氏周期，即旁道在2∶1阻滞基础上出现文氏现象，或旁道内超常传导。wpw伴有房室传导阻滞（avb）时，avb可单独或同时发生于正道或旁道中。当两者同时受累时，心电图可错纵复杂，随正道及旁道各自阻滞程度的类型及两者是否同步发生等的不同，而呈现不同的心电图改变。每次正常激动后出现一次预激现象，可称为交替性预激，易被误诊为室性期前收缩二联律。如在一系列正常激动中出现一、二次wpw，也易被误诊为室性期前收缩。间歇性wpw的形成与下列因素有关：①运动试验可让半数wpw者心电图正常化；②迷走神经张力高对房室结的传导有抑制作用，可使δ波增大；③旁道位于左侧；④旁道前传不应期长，易使预激程度减少或无预激表现；⑤房内传导时间愈长，预激程度愈少；⑥起搏点位置；⑦旁道内隐匿传导；⑧多旁道的影响。

1.2.5获得性wpw在风湿热、急性心梗、慢性冠供不全或高血压等疾病后发生的wpw，有人称为后天获得性wpw。其机制可能由于正常房室结因疾病使传导性降低，甚至遭到破坏，因而心房激动的一部分或全部通过旁道下传心室。实际上异常通道原来就存在，旁道多数有逆向传导功能。

1.2.6手风琴效应（预激程度不等的wpw）在每一次窦性激动中，心房激动经房室正道和旁道下传比例逐渐变化。心电图表现为p-r间期长短不等，从大于0.12s逐渐缩短至小于0.12s，同时δ波的明显程度亦不等。对应于p-r间期从短到长，δ波从明显到不明显乃至消失。这种周期性变化如同手风琴的伸缩，故称为“手风琴效应”。

1.2.7多旁道wpw一般情况下wpw者仅有一条旁道，心电图检查为同一表现。少数患者心脏内有二条或多条旁道，平时激动沿速度快，不应期短的旁道下传，仅显示单旁道预激图形。当心率发生明显变化时，其它房道也可显示活性，呈现出另一预激旁道的表现，则同一患者a型、b型或c型预激交替出现。偶尔心脏两侧旁道均呈前向传导，心电图表现v1导联δ波、r波正向，或δ波位于等电位线上，r波与δ波相等，心电轴不偏，此型称为a加b型wpw。

2wpw与临床

wpw在正常人群中检出率为0.15%~0.2%，wpw并不引起血流动力学障碍和临床症状，多在心电图常规检查中偶然发现，或因并发心动过速就诊。wpw时由于心室除极、复极顺序与正常不同，可掩盖或酷似bbb、心肌梗死等受到临床重视。

2.1wpw与bbba型wpw可误诊为右束支阻滞（rbbb），b型wpw易误诊为左束支阻滞（lbbb）。一般情况下，典型的wpw因其p-r间期缩短，qrs波时间延长，qrs波群终末部无模糊钝挫，p-j间期正常，与bbb鉴别并非困难。只有当同时存在房内或avb或伴有心房颤动时，因p-r间期的改变或心房颤动的干扰，难以作出鉴别。lbbb时，v1~v3导联常同时出现rs或qs型；而wpw时，如v1、v2导联为rs或qs型，v2、v3导联多立即转变为高r波型。当bbb合并同侧旁道预激时，其bbb可被掩盖，此时p-j间期＞0.27s，伴房室折返性心动过速时呈典型bbb，或在wpw间歇时才能显示出来。bbb合并对侧旁道预激时，则qrs波增宽伴δ波，同时表现为两者图型的特征。b型wpw可以掩盖rbbb，这种现象可以称之为rbbb图型正常化，然而也有两者并存的现象。当预激属不完全性，且旁道束支阻滞位于异侧或远离部位时，此时qrs波初始示δ波，而中或末部再现粗钝示bbb特征。如果wpw时疑有束支阻滞并存，可通过下列方法得以诊断：①δ波间歇性消失时出现bbb图型；②用心房调搏或药物的方法，暂时抑制预激旁道的顺传功能，观察心电图是否有bbb；③自发或诱发顺向型房室折返性心动过速时出现bbb图型；④显示wpwpj间期＞0.27s。

2.2wpw与心肌梗死wpw时负向δ波可酷似心肌梗死，而正向δ波可掩盖心梗表现。根据旁道所在部位不同，wpw时可表现以下酷似心梗的改变：①b型wpw时，右胸导联负向δ波，qrs波群呈qs型，呈前间壁心梗图型；②a型和b型wpw，均可在ⅱ、ⅲ、avf导联产生负向δ波，qrs波群呈qs、qr、或w型，呈下壁心梗图型；③a型和c型wpw时，右胸导联表现为高大r波，v7、v8导联呈qr型，呈后壁心梗图型；④c型wpw时，v5、v6和ⅰ、avl导联出现宽大q波，类似前侧壁心梗图型。

wpw合并心肌梗死时，由于心室预激向量和梗死向量均影响qrs环起始部分，因此两者可相互掩盖。a型wpw时，δ向量向前可掩盖前壁心梗。b型wpw时，δ向量向后可掩盖后壁心梗。如果δ向量指向+100°左右，可使ⅱ、ⅲ、avf导联中病理性q波消失，掩盖下壁心梗。指向－70°左右的δ向量可使ⅰ、avl导联q波消失，掩盖高侧壁心梗。因此在wpw合并心梗时应注意：①q波中减去预激波的宽度（δ波一般0.02~0.08s），如果仍超过0.04s，提示两者并存；②分析st-t图形，预激产生的st-t向量与预激向量方向相反，故δ波向上时，则st段压低，t波倒置。但当合并心梗时，则t波高耸，st段抬高，弓背向上，t波倒置并r波降低；③重视st-t演变，心室预激产生的继发性st-t改变无演变过程，而心梗抬高的st段可回到等电位线，t波演变成冠状t波；④重视终末r波，心室预激时，q波之后，可有终末r波出现［3］。

2.3wpw与心律失常

wpw可合并多种心律失常，以阵发性室上性心动过速最为常见，其次为心房颤动，偶有心室颤动。近有学者提出与猝死有关的快慢综合征。wpw由于房室旁路存在为房室折返构成了解剖的环路，故80%伴有房室折返性心动过速，少数旁路也以旁观者并存。

2.3.1随着电生研究的进展，近几年形成了一个新的概念和专用术语，即预激性心动过速、无辜旁道。预激性心动过速不是wpw伴发心动过速的同义语，仅指预激伴旁道顺传心动过速的总称，包括经旁道（含房束和束室旁道）下传心室的各种起源于房室结之上的心动过速，如心房颤动伴旁道顺传、房室折返性心动过速，其共同特点为室上性激动能快速通过旁道下传心室，引起快速心室激动。临床意义为控制心室率必经选用旁道传导的药物，诊断时应注意与其它宽qrs波群心动过速鉴别。预激性心动过速时，旁道不作为折返环路的组成部分，不直接参加折返，但旁道却是心动过速下传心室的通路，此旁道称为无辜旁道。无辜旁道心动过速肯定是预激性心动过速，是宽qrs波群的心动过速。而旁观旁道既不是折返环路的组成部分，又不参与房室传导。旁道因某种原因，心动过速发生时传导功能没有表现出来，纯粹属于袖手旁观。

2.3.2房室折返性心动过速此种心动过速按前传心室的径路分为顺向型和逆向型。前者占95%，此型激动经正路前传心室，旁路逆传心房，心电图表现：①心率160~250次/分，p与qrs呈1∶1下传；②可由房性或室性期前收缩诱发或终止，无明显p-r间期延长；③ⅱ、ⅲ、avf导联qrs波后有p－，r-p－＜p－-r，r-p－＜p－-r/2：④心动过速时通常qrs波正常，或出现一过性功能性bbb。旁道同侧束支功能阻滞时r-r间距或r-p－间期比原来延长35ms以上，而旁道对侧束支功能性阻滞时，则r-r间距无变化；⑤常伴有r-r间距长短交替或电交替现象；⑥发生二度房室或室房阻滞时，心动过速即停止；⑦或有预激旁道的1∶2房室（或室房）传导。旁道的纵向分离，旁道蝉联现象及拖带现象发生。少数顺向型房室折返性心动过速可呈不典型表现。旁道为隐匿性慢旁道时，可表现为长r-p－心动过速（r-p－＞p－-r），即持续性反复性交界性心动过速。此时仅就心电图难以与起源于心房下部的房性心动过速及快-慢型房室结折返性心动过速鉴别。当伴有房室结双径路时，经快慢径路交替下传心室时，可表现心动过速r-r间距长短交替现象。逆向型房室折返性心动过速的心电图表现为宽qrs波群心动过速，qrs波群为完全性心室预激，初始向量与δ波相同，p－波不易辨认，如能辨别p－波，则r-p－＞p－-r，p与qrs呈1∶1传导。其折返环路为激动经旁路下传心室，正路逆传心房。多旁路折返可能经一条旁路前传心室，经另一旁路逆传心房。

2.3.3房室结折返性心动过速（旁路以旁观者出现）预激与房室结双径路并存，临床并非罕见。此时室上性心动过速多为房室折返性心动过速表现，但少数情况下，旁路以旁观者存在，实为房室结折返性心动过速。