CT对百草枯中毒肺损害诊断价值 2009年第32卷第1期 | 39康复网 | 医源世界

【摘要】目的探索CT对百草枯中毒肺损害影像学改变及其演变过程

【关键词】百草枯;中毒；肺损伤；X线计算机；断层摄影术

ValueofCTindiagnosisofthelungimpairmentcausedbyparaquat

MAOXijinFANWanfengQINDongjingetal

DepartmentofRadiology,AffiliatedHospitalofBinzhouMedicalUniversity,Binzhou256603

【Abstract】ObjectiveToexplorecharacteristicradiologicchangesandevolvementofthelungimpairmentcausedbyparaquat.MethodsToanalyzeretrospectivelythe18patientsimagingofthelungimpairmentcausedbyparaquatinnonage（＜3days），metaphase（314days），anaphase（＞15days）andtoanalyzethecharacteristicradiologicchangesofthelungimpairment.Results18patientsradiologicchangesofthelungimpairmentcausedbyparaquatchangeaccordingtothedoseofpoisonandthelengthofthepoisoningtime,buttheimpairmentinlungstromawasthefinalchange.ConclusionCTexaminationhadobviousdiagnositicvaluesfordiscoveringandanalyzingthelungimpairmentcausedbyparaquat,theradiologicchangsinlungwascharacteristic.

【Keywords】paraquat,poisoning,lungimpairment,Xraycomputertomography

百草枯被广泛应用于农业生产，促进了农业生产力提高，同时口服及接触中毒时有发生，死亡病例也不断增加，病死率达30%～50%。百草枯中毒可造成肺、脑等

1资料与方法

1．1一般资料18例患者中，男7例，女11例，年龄12～60岁，平均31.2岁，均

1．2检查方法患者均利用GELightSpeedVCT64排螺旋CT进行胸部屏气CT平扫；胸部扫描条件为120kV、180mA，层厚为5mm，螺距为1；所有图像传入图像存储与传输系统（PACS），所有照片进行集体阅片。

18例百草枯中毒患者肺毛玻璃样改变17例（94％）（见图1），肺间质改变18例（100％）（见图2），肺渗出实变10例（55％）（见图3），胸腔积液4例（22％）（见图4），纵隔气肿2例（11％），心包积液1例（5.5％）。

2.1少量组CT变化早期（＜3d）胸部均未见明显改变；中期（3～14d）肺毛玻璃改变3例，肺间质改变1例；后期（＞15d）肺间质改变3例。

2.2中量组CT变化早期（＜3d），肺毛玻璃样改变6例，肺间质改变4例，胸部未见明显改变2例；中期（3～14d）肺毛玻璃样改变9例，肺间质改变10例，肺渗出实变6例，胸腔积液1例；后期（＞15d）肺毛玻璃样改变5例，肺间质改变10例，肺渗出实变4例，胸腔积液1例。

2.3大量组CT变化早期（＜3d）肺毛玻璃样改变5例，肺间质改变4例，肺渗出实变4例；中期（3～14d）肺毛玻璃样改变4例，肺间质改变5例，肺渗出实变4例，胸腔积液3例，心包积液1例，纵隔气肿2例；后期（＞15d）肺间质改变5例，肺渗出实变4例，胸腔积液3例，心包积液1例，纵隔气肿2例。

百草枯属于联吡啶类除草剂，是一

3.1百草枯中毒肺部的CT表现与病理及时间的关系分析18例百草枯中毒病例，我们发现百草枯中毒的肺损伤CT表现及病理改变与中毒的时间密切相关，随时间的改变而改变。在中毒早期（＜3d），大部分病人（本组11例，占61%）出现双肺的毛玻璃样改变，口服剂量较大的出现双肺的渗出（本组8例，占44%）和间质性改变（本组8例，占44%），主要是由于中毒后3d内为炎性反应期，肺毛细血管和小静脉内皮细胞、肺泡I型细胞、II型细胞受损，导致肺毛细血管扩张、充血，肺泡壁增厚、水肿，部分肺泡内充满液体，并有少量纤维素渗出。中毒中期（3～14d），病人出现肺毛玻璃样改变（本组16例，占88%）、肺间质改变（本组17例，占94%）、肺渗出实变（本组10例，占55%）、胸腔积液（本组4例，占22%）、纵隔气肿（本组2例，占11%）、心包积液（本组1例，占5.5%）等，因为中毒6～15d主要为为修复机化期改变，由于肺泡上皮和基膜破损，肺泡表面活性物质失活，II型细胞分泌表面活性物质障碍，导致肺泡塌陷［３～５］，肺泡内炎性物质堆积，间质成纤维细胞增生伸入肺泡腔，进而引起间质纤维化［4］。而纵隔气肿的产生，JungGILM等［6］认为百草枯中毒导致食道黏膜受损，造成食道穿孔，导致纵隔气肿；而戴志英等［7］认为肺泡内渗出物阻塞管腔，肺泡内压力增高，肺泡破裂，空气进入肺间质，进入纵隔内。笔者认为可能是两者的共同作用所导致。中毒晚期（＞15d），出现肺毛玻璃样改变（本组5例，占27%）、肺间质改变（本组18例，占100%）、肺渗出实变（本组8例，占44%）、胸腔积液（本组4例，占22%）、纵隔气肿（本组2例，占11%）、心包积液（本组1例，占5.5%），中毒超过15d为纤维疤痕形成期，肺间质内成纤维细胞增殖，其通过受损的I型细胞间隙进入肺泡腔内，并在原来的基底膜“肺泡腔”内错误的产生细胞外基质，造成肺泡腔部分或完全融合，形成肺间质纤维化［8］。肺间质纤维化是百草枯中毒的最终改变，笔者收集的病例均在后期出现肺间质的改变。

3.2百草枯中毒的CT表现与中毒剂量的关系从收集的18例百草枯病例中，我们不难发现百草枯中毒的肺损伤改变明显与患者所服用的剂量有关。口服量小于10ml，患者肺内仅仅出现毛玻璃样改变和少量渗出，且患者大多预后良好；口服量10～50ml，出现肺内的渗出、毛玻璃样改变及间质性改变，部分病人出现胸腔积液，预后不良，有6例病人（60%）死亡；口服量大于50ml，患者不仅仅肺内出现渗出、毛玻璃样改变及间质性改变，同时出现胸腔积液、心包积液、纵隔气肿，预后极差，全部死亡。隋宏等［9］的试验显示随着大鼠的染毒（百草枯）浓度增加，时间延长，血液内的细胞因子增加，损伤加重。因此，百草枯肺损伤的程度、预后明显与口服剂量有关。