jjch555
Posts:288
Score:35
2004-08-2720:02本人没治过百草枯中毒，也没体会可谈，现将手中的2份资料整理发出，供参考。
百草枯中毒与抢救
百草枯,商品名克无综,对草快.化学名1,1-二甲基4,4-联吡啶.是吡联啶类除草剂,成人口服致死量约3g,在酸性与中性溶液中稳定,在碱性溶液中水解,为中等毒性及腐蚀性液体,可经皮肤和消化道吸收.人类中毒最突出的表现为急性肺泡炎和迅速发展的肺间质纤维化,导致严重的难治性
低氧血症,病死率甚高.
一、中毒途径
主要为经口误服或自服20％－40％的浓缩原液，极少量即可产生临床症状，致死量约10－15ml，口服量超过50ml者多于数小时内死亡。皮肤黏膜接触浓缩原液后主要引起局部化学性炎症反应，出现刺激症状。皮肤有破损加速药物吸收，呼吸道吸入药雾引起鼻衄或喉部不适者但未出现全身症状，推测可能与药雾颗粒较大，不易进入下呼吸道有关。
二、体内过程
口服后血清药物浓度迅速升高，约2小时后即达高峰值，一般12小时后消化道内药物
绝大部分已进入血液，并迅速向组织中分布，服药24小时后血药浓度即已明显下降。肺、肾的药物浓度最高，其在肺的蓄积依赖于细胞膜对双胺和聚胺类物质的主动转运系统，该特性决定了百草枯的肺毒性为其最突出的临床特征。口服量过大，则所有器官均可出现中毒表现。百草枯在体内不发生代谢，组织中蓄积的药物缓慢释放入血液循环，最终均以原形由肾脏排除。
三、中毒发生机理和病理表现
百草枯进入细胞后，引发一系列氧化还原反应，最终形成多种过氧化物，过氧化物通过脂质过氧化反应直接造成细胞膜的损害，还可以通过消耗体内的还原物质（如NADPH）而干扰多种重要的生化反应，间接造成损害。在肺微粒体还原性辅酶Ⅱ、细胞色素C还原酶的催化下产生O2－、O2•、H2O2等自由基，使肺细胞成分氧化，造成组织损伤，导致肺水肿及呼吸衰竭。肺损害的严重程度与吸入气中的氧含量有直接关系，氧含量越高则肺损害越重。同时对心、肝、肾有明显的毒性作用，可引起急性肾衰、中毒性心肌炎及
肝炎。大剂量百草枯造成的病理改变为严重的急性肺出血、肺水肿，可迅速导致死亡。剂量较小，存活时间较长者可肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞破坏，肺泡间隔内大量中型粒细胞浸润，形成广泛的肺胞炎病变。此后逐渐出现广泛肺泡间隔内和肺泡腔内纤维化病变，胶原堆积，严重破坏正常的肺泡结构，气体交换严重障碍，病人最终死于顽固性低氧血症。
四、临床表现
口服百草枯浓缩液可产生口腔、咽喉和食道的化学性烧伤，引起灼疼感，随后出现吞咽困难、声嘶和咳嗽等症状，并可出现
恶心、呕吐和
腹泻等各种消化道刺激症状。口服超过50ml者可在数小时内出现急性肺水肿、肺出血、严重呼衰、代酸、心肌功能抑制以及严重的中枢神经系统抑制症状，导致患者迅速死亡。服药量小者，若能度过这一阶段，则可与3－5天后出现肾小管损害所致的肾衰和肝细胞损害的临床表现。肝细胞损害多不严重，肾功能损害多在数日内逐渐消失，有的表现很轻微，甚至没有肾损害的表形。此外尚有心肌炎、心包出血和肾上腺坏死的报道。
病人最突出的表现是由急性肺泡炎及随后出现的弥漫性进行性肺纤维化所致的极为严重的低氧血症。低氧血症可紧随中毒早期的肺水肿和肺出血之后即出现，亦可在患者一般情况已开始好转数日之后才出现，甚至有报道口服药物6周后患者其他症状均早已消失，而逐渐发生进行性加重的
呼吸困难和低氧血症者。除因大剂量中毒于早期即死亡者外，中晚期出现呼吸困难和低氧血症者神智大多清楚，因此，严重的呼吸困难给患者带来极大痛苦。
五、实验室检查
1、尿液定性：在尿液中加入显色剂后若呈蓝色反应则提示有百草枯存在。
2、血清药物浓度测定：除确立诊断外，尚有助于判断预后。一般认为若血药浓度在服药4、10和24h后分别低于2.0、0.3和0.1µg/ml，预后稍好；若24h后仍高于0.2µg/ml或48h仍高于0.1µg/ml，则预后极差。
3、X线胸片：无特异性。3－7d后肺泡炎表现，两肺弥漫散在的细小结节状阴影，平片因前后影像重叠，呈磨砂玻璃样改变，细小结节亦可相互融合，此后间质纤维化表现。
4、其他：血气分析可见严重的低氧血症。可有短期肝肾功能损害和/或心肌受损。
六、治疗
目前尚无特异性解毒药。
1、一般处理：包括监测生命体征，脱去污染衣服，冲洗眼、皮肤、头发和指甲等。
用0.48mmol/L碳酸氢钠清洗，医护人员应戴口罩和手套。
2、去除毒物：因无特效解毒药，能否及时清除毒物便成为决定抢救成败的关键。因
消化道吸收百草枯速度快，故各种由消化道中清除毒物的方法均必须在中毒后数小时内即开始实施，否则将无明显收效。
（1）洗胃：应反复进行，0.24%碳酸氢钠洗胃，因本品有腐蚀性，所以操作要熟练细
心，洗胃后保留胃管2天，每天灌洗2次，并用吸附剂如15％漂白土，7％膨润土或活性炭。洗胃液中加入1％皂黏土溶液或3％漂白土混悬液以吸附胃内残留药并灭活。
（2）口服吸附剂：皂黏土或漂白土口服，吸附下消化道残留百草枯。
（3）导泻：硫酸镁，每3－5h1次，持续用2－3天，或甘露醇，及时补充丢失水分
及电解质。甘露醇、硫酸镁等泻药，重复应用直到大便见到黏附剂为止。
（4）利尿：未发生肾衰者大剂量利尿剂强行利尿，亦需及时补充丢失水分电解质。
（5）血液透析：口服12h内开始应用方能起到一定效果。肾衰者清除正常代谢产物。
（6）血液灌注。
3、阻断肺脏细胞对百草枯的主动摄取过程：正在研究各种聚胺结构类似物，希望
通过竞争性抑制机制而阻断或减少肺细胞主动摄取过程。
4、抑制过氧化物的药物：早期使用糖皮质激素、大剂量VitC、VitE，有报道对控
制病情发展有效。理论推测能减轻百草枯毒性，临床应用未或显效。有个别报道应用去铁敏（100mg/kg.24h）和乙酰半光氨酸（300mg/kg.d）取得了疗效，尚待对照研究证实。
5、减轻肺纤维化的药物：试用过糖皮质激素、环磷酰胺和其他免疫抑制剂，未获
肯定疗效。
6、氧疗问题：中毒者出现呼吸窘迫时不宜吸氧，因本品中毒后，在肺泡内形成透
明膜而妨碍肺泡内氧的弥散，肺泡/动脉分压差扩大，吸氧有害。百草枯的肺毒性导致严重的气体交换障碍，病人表现严重的低氧血症，直接危及生命。但百草枯所致肺损伤的严重程度又于吸入气体中的氧浓度有关，氧疗将明显加剧肺部病变，故是否进行氧疗甚难决定。有人提出以PaO2<5.3KPa（40mmHg）为进行氧疗的界限，可供临床参考。
7、肺移植
七、预后：多不佳，有报道病死率高达85％－95％。
【根据1、徐永健.百草枯中毒及其救治.内科急危重症杂志.1997.3（2）:84-932、陈玉华.克无踪中毒2例.内科急危重症杂志.1997.3（4）：193二篇文章整理】
君子博学于文，约之以礼，亦可以弗畔矣夫！
•gg征mm
