动脉导管，是胎儿期连接降主动脉峡部与左肺动脉根部的正常结构，经此通道，胎儿血液由肺动脉流入主动脉。由于出生后，随肺部呼吸功能的发展和肺血管的扩张，动脉导管失去其作用而逐渐闭塞，60%以上低体重初生儿会患动脉导管未
闭症，显著的异常血流会增加他们的死亡率，但并非所有早产儿的动脉导管未闭需要实时治疗。95%的婴儿在出生后一年闭塞（其中约80%的婴儿在出生后第三个月闭塞），如一年后仍未闭塞，即为动脉导管未闭。
本病可与其他先天性心脏病合并存在，常见的是主动脉缩窄、大血管错位、肺动脉口狭窄、心房间隔或心室间隔缺损等。
病理生理
动脉导管未闭的患者，由于出生后主动脉内的压力始终高于肺动脉，故不论是心脏收缩期或是舒张期中，主动脉内的血液都会持续的流入肺动脉，形成左向右分流。分流量的大小与导管粗细及主、肺动脉之间的压力阶差有关。肺循环的血流量增多，使得肺动脉及其分支扩大，回流至左心房和左心室的血液亦相应增加，左心室的负荷加重，因而导致左心室增大，甚至左心衰竭。
肺循环血量增加，也会使肺动脉压力升高，并引发肺小动脉反应性痉挛，长期的痉挛可导致肺小动脉管壁增厚和纤维化，造成右心阻力负荷加重和右心室肥大。随着肺循环阻力的进行性增高，当肺动脉压力接近或超过主动脉压力时，此时左向右分流反而减少或发生右向左分流，病人出现紫绀，并有右心室增大，最终导致右心衰竭而死亡。
临床表现
（一）症状
随病变严重程度而不同。轻型者无明显症状，重的有乏力、劳累后心悸、气喘、胸闷、咳嗽、
咳血等症状。
少数有发育不良，部分可发生感染性动脉内膜炎，未经治疗的病人晚期可出现心力衰竭、肺动脉显著高压而有紫绀、肺动脉或未闭的动脉导管破裂出血等。
（二）体征
1、最突出的体征是在胸骨左缘第2肋间有响亮的连续性机器声样杂音，占据几乎整个收缩期与舒张期，在收缩期末最响并伴有震颤，向颈部及背部传播。
在婴儿期，伴有肺动脉高压或并发充血性心力衰竭者，由于主动脉与肺动脉之间压力阶差发生变化，可能并无此连续性杂音，而只有
收缩期杂音或无显著杂音。
2、分流量较大的病人可有心脏浊音界增大，心尖搏动增强，心尖区有舒张期杂音（相对性二尖瓣狭窄），肺动脉瓣区第二心音增强或分裂（但多被杂音所掩没而不易听到），类似主动脉瓣关闭不全的周围循环体征，包括脉压增宽、水冲脉、
毛细血管搏动和周围动脉枪击声等。
3、少数并发显著肺动脉高压引起右至左分流的病人，可能仅有在肺动脉区听到舒张期的吹风样杂音（相对性肺动脉关闭不全），并有紫绀，此种紫绀和一般紫绀迥异，在下半身较上半身明显。
实验室检查
（一）X线检查：
心影增大，左心缘向左下延长；主动脉结突出，呈漏斗状；肺动脉圆锥平直或隆出，肺血管影增粗。
（二）心电图检查：
可有四种类型的变化：正常、左心室肥大、左右心室合并肥大、右心室肥大，后两者均伴有相应程度的肺动脉高压。
（三）超声心动图检查：
可见左心房、左心室内径增大、二尖瓣活动幅度及速度增加。二维超声心动图可能显示出未闭的动脉导管。
彩色多普勒血流显像，可探测到从降主动脉，经未闭动脉导管进入肺动脉的异常血液信号。
（四）心脏导管检查：
右心导管检查的主要发现是――肺动脉血氧含量较右心室的血氧含量高，肺血流量增多，肺动脉和右心室压力可能正常或略微增高，心导管可能由肺动脉通过未闭的动脉导管进入降主动脉。
肺动脉压显著增高者，可有双向性或右至左分流，此时动脉血氧尤其是下肢动脉血氧降低。
（五）选择性心血管造影：
选择性主动脉造影，可见主动脉弓显影的同时，肺动脉也显影，有时还可显出未闭的动脉导管和动脉导管附着处的主动脉局部漏斗状膨出，有时也可见近段的升主动脉和主动脉弓扩张而远段的主动脉管径较细。
诊断和鉴别诊断
根据杂音性质、位置、周围血管征，结合超声心动图、X线胸片和心电图改变，一般不难诊断。不典型的病例需做右心导管检查或（和）主动脉造影检查。发现肺动脉血氧含量增高，右心导管进入降主动脉或主动脉造影显示动脉导管及肺动脉影，有助于明确诊断。
动脉导管未闭，需与其他足以引起心脏连续性杂音的疾病相鉴别，如：
（一）先天性主动脉-肺动脉间隔缺损
是胎儿期主动脉隔发育不全，使得主动脉-肺动脉间隔处留有缺损所致，其临床表现类似大的动脉导管未闭，鉴别诊断极为困难。连续性机器声样杂音更响，位置更低（低一肋间）可作为鉴别诊断的参考，但并不可靠。
比较可靠的鉴别方法是――右心导管检查时，心导管由肺动脉进入主动脉的升部。逆行性升主动脉造影，见升主动脉与肺动脉同时显影。二维超声心动图，见肺总动脉与主动脉均增宽，其间有缺损沟通，也有助于诊断。另外，如发生肺动脉显著高压，出现右至左分流而有紫绀，其上、下肢动脉的血氧含量相等，这点与动脉导管未闭也不相同。
（二）主动脉窦动脉瘤破入右心
由先天畸形、梅毒或感染性心内膜炎等原因所产生的主动脉窦部动脉瘤，可侵蚀并穿破至肺动脉、右心房或右心室，从而引起左至右的分流。其连续性机器声样杂音与动脉导管未闭相似，但位置较低一二肋间。本病多有突然发病的病史，如突然心悸、胸痛、胸闷或胸部不适、感觉左胸出现震颤等，随后有右心衰竭的表现，可助诊断。
治疗
发生在早产婴儿的动脉导管未闭，可用影响前列腺素的药物吲哚美辛，每次0.3毫克/公斤，或阿司匹林每6小时20毫克/公斤，共四次治疗，动脉导管有可能在24~30小时内关闭。不少早产儿用吲哚美辛之后会有急性
肾衰竭，因此，此治疗只应在需要时才进行。
手术结扎或切断未闭的动脉导管，是根治本病的方法。
在目前的条件下，本病手术治疗的危险性很小，手术死亡率接近0%，故多数意见认为：除非病人年龄已超过50岁，凡已确诊的动脉导管未闭均应早期手术治疗（早产儿、婴幼儿反复发生肺炎、呼吸窘迫、心力衰竭或喂养困难者，应即时手术；无明显症状者，多主张学龄前择期手术，近年也有主张更早期手术）；有心力衰竭或感染性动脉内膜炎的患者，在病情得到控制后亦可施行手术。而显著肺动脉高压，并且出现右至左分流有紫绀时，手术治疗对病人已无多大帮助，一般不主张手术治疗，此时手术危险性也较大。
未闭动脉导管被结扎后，约有10%的病人可重新通畅，故现在多用切断缝合的方法。近年，也有通过心导管检查术将海绵状塑料塞，伞状、钮扣状或弹簧状补片送到未闭的动脉导管处，而使之闭塞的介入方法，免除了开胸手术，但这种操作尚不能完全取代开胸手术。
并发动脉内膜炎而抗生素治疗不能控制的病人，也可考虑施行手术治疗，术后动脉内膜炎有可能比较容易得到控制。
预后
本病预后一般较好，许多病人并无症状且寿命如常人。但未闭动脉导管粗大者可发生心力衰竭、肺动脉高压，预后较差。个别病人可因肺动脉或未闭动脉导管破裂出血，迅速死亡。
