[逝种⒏攀觥　　　》逝郑Obesity）指人体因各种原因引起的脂肪成分过多，显著超过正常人的一般平均量时称为肥胖，贮于皮下的脂肪约占脂肪总量的50％，任何年龄均可发生肥胖，以中年人多见，且女性多于男性，肥胖者的体重增加是由于脂肪组织增多，而肌肉组织不增多或反见萎缩，而运动员肌肉特别发达或者水肿者的体重增加不包括在内，当进食热量超过人体消耗量，多余的热量以脂肪形式储存于体内，使体重超过标准体重20％者为肥胖，超过10％者为超重；亦可根据身高体重按体重质量指数〔体重队（K）/身高（O）〕计算，超过24为肥胖，世界卫生组织（WH0）标准为：男性＞27女性＞25为肥胖症，肥胖症病因　　　　病因分类　　分为单纯性肥胖和继发性肥胖两大类　　（一）单纯性肥胖症　　无明显内分泌代谢病病因可寻者，　　1．体质性肥胖症又称幼年起病型肥胖症，　　2．获得性肥胖症又称成年起病型肥胖症，　　（二）继发性肥胖症　　有明显的内分泌代谢病等病因可查，　　1．下丘脑病　　（1）下丘脑综合征：各种病因如炎症后遗症创伤肿瘤肉芽肿等均可导致下丘脑综合征性肥胖症，　　（2）肥胖性生殖无能症：又称Frohlich综合征，　　2．垂体病　　（1）垂体ACTH细胞瘤：又称库欣病，　　（2）垂体生长激素（GH）细胞瘤：又称肢端肥大症，　　（3）垂体泌乳素（PRL）细胞瘤　　3．甲状腺功能减退症　　（1）原发性（甲状腺性）甲状腺功能减退，　　（2）下丘脑-垂体性甲状腺功能减退，　　4．胰岛病　　（1）非胰岛素依赖型（NIDDM2型）糖尿病早期，　　（2）胰岛素瘤：又称胰岛B细胞瘤，　　（3）功能性自发性低血糖症，　　5．肾上腺皮质功能亢进症又称皮质醇增多症库欣综合征，　　6．性腺功能减退症　　（1）女性绝经期肥胖症，　　（2）多囊卵巢综合征，　　（3）男性无睾或类无睾症，　　7．其他　　（1）痛性肥胖（Dercum病），　　（2）水钠储留性肥胖症，　　（3）颅骨内板增生症（Morgagni-Stewart-Morel综合征），　　（4）性幼稚-色素性视网膜炎-多指（趾）畸形综合征（Laurence-Moon-Biedl综合征），　　8．药物性肥胖症精神病患者长期服用氯丙嗪某些疾病长期使用胰岛素促进蛋白质合成制剂糖质激素息斯敏等可使患者食欲亢进而招致肥胖症，肥胖症诊断　　　　一病史　　1．询问患者的饮食习惯及运动情况粗略计算每日所进热量，饮食过多而活动过少是单纯性肥胖症的主要外因，　　2．询问家族史单纯性肥胖症患者常有父母肥胖，其弟兄辈及患者本人也自幼肥胖，家庭生活习惯多喜甜食进食量及次数较多喜吃零食等，，　　3．了解个人出生史及身体发育状况，第二性征发育情况及性功能状态单纯性肥胖症患者无第二性征发育障碍，性功能多正常，而继发性肥胖症患者多有第二性征发育障碍及性功能低下，此外，应询问既往健康状况，有无脑膜炎脑炎颅脑创伤肿瘤病史，因继发性肥胖症都有明确的病因，肥胖仅为其临床表现之一，尤其注意询问有无神经精神病史内分泌及代谢性疾病病史，如甲状腺功能减退皮质醇增多症巨人症及肢端肥大症多毛闭经溢乳下丘脑综合征等病史，　　二体格检查　　1．测量患者身高（m）体重（kg）体温血压腹围及臀围等以了解患者有无肥胖及其程度，是否合并有体温调节异常（下丘脑综合征时体温调节异常）和血压升高，　　2．观察身体外形及脂肪分布情况单纯性肥胖症患者，男性脂肪分布以颈项部头部，躯干部为主；女性以腹部下腹部胸部乳房及臀部为主，继发性肥胖随不同病因而异，如向心胜肥胖，满月脸水牛背多血质外貌紫纹，痤疮为皮质醇增多症的特征；女性肥胖多毛，闭经不孕可能为多囊卵巢所致，体态肥胖面容虚肿皮肤干而粗糙反应迟钝为甲状腺功能减退特征，四肢末端肥大面容丑陋为肢端肥大症特征，　　3．视力及视野检查下丘脑及垂体性肥胖尤其是该部位的肿瘤可致视力障碍，偏盲等，详细的体格检查是继发性肥胖症病因诊断的主要线索，　　三买验室检查　　（一）下丘脑及垂体功能的实验室检测　　1.激素测定ACTHFSHLHTSHGHPRL测定，借以了解下丘脑及垂体功能，对下丘脑及垂体性肥胖的诊断有助，　　2．TRHLH-RH兴奋试验　　（1）TRH兴奋试验：于清晨静脉注射TRH200~500μg，在注射前及注射后15306090min分别采血测TSH水平，正常人于注射后30min血清TSH出现峰值，可达10~30μg/L，甲状腺功能亢进时TSH无增高（无反应）原发性甲状腺功能减退时血清TSH基础值增高，静脉注射TRH后TSH值明显增高（明显兴奋）;继发性甲状腺功能减退如病变在下丘脑，经TRH刺激后TSH明显升高；如病变在腺脑垂体经TRH刺激后TSH无升高，垂体瘤席汉综合征肢端肥大症晚期等垂体病致TSH分泌不足，血清TSH水平低下，TRH刺激后反应差，提示垂体TSH储备功能差，　　（2）LH－RN（LRH）兴奋试验：鉴别性腺功能低下为原发性还是继发性，上午8时静脉注射LRH100μg，于注射前及注射后153060min采血测LH；然后隔日静脉注射（或肌注）LRH100μg，共3次后重复前述试验，正常人女性于注射后15min出现LH峰值，增至基础值的3倍以上，绝对值增加7.5nmol/L以上，男性较女性低一倍，原发性性功能低下者，LH基值增高，注射LRH后LH峰值超过基值4~5倍（反应明显人病变在垂体者，LH基值低，注射LRH后反应差或无反应，病变在下丘脑者，LH基值低，注射LRH后呈正常或延迟反应（峰值出现于注射LRH后60或9min）　　（二）周围腺体激素测定　　1.甲状腺激素测定TT3TT4FT3FT4测定以了解甲状腺功能，　　2.肾上腺皮质激素测定：血尿皮质醇24h尿17-羟类固醇及17-酮类固醇24h尿游离皮质醇测定，对皮质醇增多症性肥胖的诊断有助，皮质醇增多症早期与单纯性肥胖经上述化验鉴别仍困难者，应进行小剂量地塞米松（2mg/d）抑制试验，前者不被抑制，　　3．胰岛功能检测　　（1）空腹及餐后2h血糖测定：必要做口服葡萄糖（75g）耐量试验（OGTT）对糖尿病（DM）及糖耐量异常（IGT）的诊断有助，　　（2）胰岛素及C肽测定：对胰腺性肥胖症诊断有助，尤其胰岛素释放试验可以反应胰岛B细胞的储备功能（于OGTT）同时测定血浆胰岛素浓度），　　4.血脂测定，　　5.立卧位水试验：显示患者于立位时有水储留现象，患者于清晨空腹排尿后，于20min内饮水1000ml，然后每小时排尿一次，连续4h，记录尿量，第一天取卧位（不用枕头）,第二天取立位如活动或工作人正常人立位条件下排水率为饮水量的81.8+3.7％，卧位时排尿量等于饮水量甚至超过饮水量；水储留性肥胖症时立位尿量低于卧位尿量50％以上，　　四器械检查　　（一）有关肥胖症诊断方法的检查　　1.根据身高体重诊断：首先根据患者年龄查出标准体重（见人体标准体重表）,或以下公式计算：标准体重（K）＝「身高（cm）-100」x0.9，如患者实际体重超过标准体重20％可诊断为肥胖症，但必须除外由于肌肉发达或水分储留的因素，　　2．皮肤皱褶卡钳测量皮下脂肪厚度：25岁正常肩肿下皮下脂肪厚度平均为12.4L，超过14L为肥胖；三角肌外皮脂厚度男性平均价．4mm，女性17.5L（正常人25岁值）　　3.X线软组织拍片计算皮肤脂肪厚度，超声波反射照像法估计皮下脂肪厚度等方法（标准同卡钳法）　　　4．根据体重质量指数计算体重（kg）/身2（O）＞24则为肥胖症，世界卫生组织标准：男性＞27，女性＞25为肥胖症，　　（二）CTMRI　　对下丘脑垂体肿瘤空泡蝶鞍肾上腺肿瘤胰岛素瘤诊断有助，　　（三）B型超声　　对肾上腺皮质增生肿瘤及胰岛细胞瘤诊断有助，　　（四）131I-19-碘化胆醇和计算机程序对肾上腺扫描　　对肾上腺皮质增生或肿瘤诊断有助，肥胖症鉴别诊断　　　　一单纯性肥胖症　　（一）体质性肥胖症（幼年起病型肥胖症）　　自幼肥胖直至成年，有肥胖家族史，食欲良好，全身脂肪分布均匀，脂肪细胞呈增生肥大，限制饮食及加强运动疗效差，对胰岛素较不敏感，无肥胖病因可查，　　（二）获得性肥胖症（成年起病型肥胖症）多于20~25岁起病，由于营养过度活动量减少及遗传因素而肥胖，脂肪细胞肥大无增生，饮食控制和运动减肥效果较好，体重减轻后胰岛素的敏感性可恢复，　　二继发性肥胖症　　（一）下丘脑性肥胖症　　1．下丘脑综合征多种病因累及下丘脑所致的疾病，　　（1）病因：①肿瘤最多见，国内70例本症中有53例为肿瘤，其中颅咽管瘤最多附（25例），其次为松果体瘤（11例），丘脑肿瘤6例，第三脑室肿瘤4例室管膜瘤2例，嗅沟脑膜瘤灰结节肿瘤异位松果体瘤鞍上肿瘤星形细胞瘤各1例，文献报道尚有白血病转移性癌肿血管瘤肪瘤错构瘤畸胎瘤浆细胞瘤神经纤维瘤产经节细胞瘤髓母细胞瘤皮肉瘤，恶性血管内皮瘤等，②感染和炎症：结核性或化脓性脑膜炎病毒性脑炎流行性脑炎脑脊髓膜炎天花麻疹水痘狂犬病疫苗接种组织胞浆菌病等，国内70例本症中炎症6例；③脑创伤手术及放射治疗，④血管病变如脑动脉硬化脑血管瘤系统性红斑狼疮及其他原因致脉管炎；⑤肉芽肿及退行性变如结核瘤，结节病网状内皮细胞增生症嗜酸性肉芽肿，慢性多发性黄色瘤结节性硬化脑软化产经胶质增生等，⑥急性间隙发作性血叶琳病二氧化碳麻醉口服避孕药氯丙酸利血平引起的溢乳一闭经综合征，⑦精神创伤环境变迁所致功能性障碍等，　　（2）临床表现：由于下丘脑体积小功能复杂，病变常损害多个核群而累及多个生理调节中枢，表现为复杂的临床症群：①多食而肥胖，由于病变累及下丘脑腹内侧核或结节部附近所致，常伴生殖器发育不良（称肥胖生殖无能营养不良症即frohlich综合征人多数表现嗜睡，甚至发作性嗜睡强食症（Kleine－tevlll综合征人患者表现不可控制的发作性睡眠，可持续数小时至数日醒后暴饮暴食而致肥胖，②内分泌功能紊乱，由于一种或数种下丘脑释放激素或垂体前叶激素分泌紊乱致内分泌功能亢进或减退，如性早熟或者性功能减退，女性闭经，男性肥胖生殖无能性发育不全和嗅觉丧失症群；溢乳一闭经，皮质醇增多症甲状腺功能减退肢端肥大症巨人症，尿崩症等，③发热或体温过低，④精神障碍如哭笑无常定向障碍幻觉及翩等症，⑤下丘脑性癫痛头痛多汗或汗闭手足发组括约肌功能障碍视力减退视野’缺损及偏盲血压波动（忽高忽低人瞳孔散大，缩小或两侧不等，）诊断依据①病史中有多食嗜睡胖多种内分泌功能紊乱体温调节异常汗液分泌异常，②头颅CTMRIJ线拍片脑血管造影等检查，以显示颅内病变部位及性质，③垂体前叶激素测定，④肾上腺皮质功能及甲状腺功能性腺功能检查，⑤胰岛功能检查，③下丘脑一垂体功能减退的患者还可考虑’IRH，LRH兴奋试验，①脑脊液检查观察颅内压及白细胞（炎症时白细胞升高人③脑电图，　　（二）垂体性肥胖症　　空泡蝶鞍综合征因鞍内或鞍旁肿瘤经放射治疗或手术后发生者为继发性空泡蝶鞍综合征，非手术或放疗后引起者为原发性空泡蝶鞍综合征，病因不明，国内报道以鞍区的蛛网膜粘连所致者居多（约占50％人鞍区的局部粘连使脑脊液引流不畅，正常搏动性脑脊液压力作用下冲击鞍隔，使其下陷变薄开放（缺损）蛛网膜下腔及第三脑室的前下部可疵人鞍内，致蝶鞍扩大，垂体受压而产生一系列临床表现，多次妊娠，妊娠期垂体呈生理性肥大（可增大倍人多次妊娠后垂体增大致鞍隔孔及垂体窝撑大，于分娩后垂体渐回缩，使鞍隔孔及垂体窝留下较大的空间，蛛网膜下腔疵人鞍内，致垂体损伤，垂体瘤或颅咽管瘤发生囊性变，囊破裂与蛛网膜下腔交通致空泡蝶鞍，或垂体瘤自发性变性坏死也可致空泡蝶鞍＊床上多见于女性，常有头痛颅压增高视力减退和视野缺损用胖部分患者可呈轻度性腺和甲状腺功能减退，但垂体后叶功能多正常，诊断依据：头颅X线拍片示蝶鞍扩大呈球形或卵圆形，蝶鞍骨质可有吸收；头颅CT可显示垂体窝扩大，垂体萎缩，窝内充满低密度的脑积液；MRI可示垂体组织受压变扁，紧贴于鞍底，鞍内充满水样信号的物质，鞍底下陷，　　2．垂体生长激素细胞腺瘤或增生分泌生长激素（GH）过多，引起全身软组织骨骼及内脏的增生肥大伴内分泌代谢紊乱，临床上以面貌粗陋手足肥大皮肤粗厚头痛眩晕蝶鞍扩大等，青春期前发病者为巨人症，青春期后发病者为胶端肥大症，青春期前发病持久不愈至青春期后则表现为肢端肥大性巨大症，本症体重增加非脂肪增多，　　3．垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）细胞腺瘤大多为微腺瘤腺瘤分泌过量ACTH，促使双侧肾上腺皮质增生，分泌过量皮质醇导致脂肪蛋白质糖代谢紊乱临床表现向心脏肥胖，满月脸水牛背皮肤菲薄紫纹痤疮高血压，精尿病症群骨质疏松等，　　4．垂体泌乳素瘤为垂体瘤中较多见的一种，大多为女性，由于腺瘤分泌过量的泌乳素（PRL）而致高泌乳素血症，临床上表现溢乳月经紊乱或闭经不育肥胖水肿视力减退等；男性患者少见，表现有阳痿头痛视力减退或视野缺损，诊断依据；①病史；②PRL测定一般持续大于4．55nmol/L正常女性0.046~1.14nmol/L，男性0．046－0．970.97nmol/L，如PRL＞0.046~1.14nmol/L有助于本症诊断；③兴奋试验：静脉注射TRHO.5mg或口服甲氧氯普胺（灭吐灵）10mg奋乃静8mg氯丙喷25mg后，PRL的反应峰值均＜基值的2倍；④头颅X线拍片CTMRI有助诊断，　　（三）皮质醇增多症（又称库欣综合征）　　1．病因　　（1）双侧肾上腺皮质增生（库欣病）:人约占本病总数的70％，由于垂体ACTH细胞瘤或下丘脑一垂体功能紊乱，分泌ACTH过多，刺激双侧肾上腺皮质增生和分泌皮质醉过多所致，　　（2）肾上腺皮质腺瘤或癌肿分泌大量皮质醇其分泌功能多呈自主性，不受垂体ACTH调节，肿瘤分泌的大量皮质醇反馈抑制ACTH释放，致肿瘤组织以外的同侧或对侧肾上腺皮质常萎缩，　　2．临床表现大量皮质醇引起脂肪蛋白质糖代谢紊乱及多种器官功能障碍，主要表现有多血质面容满月脸水牛背向心性肥胖，皮肤紫纹痤疮多毛高血压糖尿病症群骨质疏松等，　　3．诊断依据　　（1）临床表现：典型临床表现常一望而知，但病程早期常不典型，需借助实验室检查，　　（2）实验室检查：①24h尿17一羟皮质类固醇（17一羟，皮质类固醇（17－OHCS）＞55．2mol/24h,＞69mol/24h时诊断意义更大（正常值男性13．8~41．9mol/24h即5~15mg女性11~27.6mol/24h24h尿17一酮皮质类固醇（17一酮，17一回）＞69．4mol/24h,日20mg如明显升高常提示癌肿可能，②24h尿游离皮质醇＞3036nmol/24h,正常值28~276nmol/24（10~100mg/24h），③血浆皮质醇正常成人早8时均值为442±276（16±μg/dl）,下午4时均值为221±166nmol/L（8±6μg/dl）,午夜最低，本病时早晨血浆浓度增高，午夜时无明显降低，昼夜节律消失，④小剂量地塞米松抑制试验（2mg/d）不被抑制，单纯性肥胖者能被抑制，⑤午夜单剂量地塞米松抑制试验：于夜23：30分服地塞米松lmg，于服前月后晨8时采血测血浆皮质醇，正常人及单纯性肥胖者血浆皮质醇被抑制至对照值的50％以上，而本症者不被抑制，⑥血浆ACTH测定正常人早8时均值为1.1－11pmol／（5~50pg/mL）,垂体瘤或下丘脑一垂体功能紊乱所致肾上腺皮质增生者血浆ACTH浓度轻度增高，肾上腺皮质肿瘤者则降低，异位ACTH综合征时明显增高，　　（3）器械检查：B型超声X线拍片CTMRI肾上腺扫描等对库欣综合征病因诊断有助，　　（四）胰岛病性肥胖症　　1．胰岛素瘤又称胰岛B细胞瘤，由于肿瘤分泌大量胰岛素致反复低血糖发作，因多食而肥胖，低血糖症多于晨空腹或运动后发作，发作时血糖＜2.76mmol/L，供糖后迅速缓解，诊断依据见本章第四节“低血糖症”，　　2.型糖尿病（NIDDM）肥胖是糖尿病的早期症状，肥大的脂肪细胞对胰岛素不敏感，患者空腹及餐后胰岛素水平增高，空腹时可达30min/L，可达200~300Mu/L，致多食而肥胖，空腹血糖可正常，餐后血糖常≥11.1mmol/L（200mg/dl）,耐量减低或临床糖尿病，诊断依：糖尿病：任何时间血糖≥11.1mmol/L和空腹血糖≥7.8mmol/L或餐后2h血糖）≥11.1mmol/L，或75g葡萄糖耐量试验（OGTT）:空腹血糖≥7.8mmol/L，2h≥11.1mmol/L／糖耐量减低：餐后2h血糖＞7.8~＜11.1mmol/L，　　3．功能性自发性低血糖症常因多食而肥胖，多见于中年女性，诊断依据见低血糖症一节，　　（五）甲状腺功能减退性肥胖症　　由于代谢率降低致热量消耗降低，部分伴有肥胖，大部分患者体重增加由效液性水肿所致，表现有面容虚肿皮肤苍白皮肤干而粗糙怕冷食欲缺乏便秘心率减慢反应迟钝等，诊断依据：①病史中原发性甲状腺功能减退常由慢性淋巴性甲状腺炎所致，可有甲状腺肿大史，部分患者有甲状腺手术史或放射治疗史，②体征支持甲状腺功能减退，③血清T3T4增高，甲状腺摄131I二率增高，且多数高峰前移，FT3FT4几增高等，　　（六）性腺功能减退性肥胖症　　1．多囊卵巢综合征可有肥胖多毛月经不规则或闭经不育，基础体温呈单相，长期不排卵，双侧卵巢增大，可行B型超声局部CT腹腔镜检查确诊，血浆LH水平增高，hH水平较低，LH／ThH比值＞3，　　2．绝经后肥胖症由于卵巢功能衰退，雌激素水平降低，对下丘脑及垂体反馈性抑制减弱致精神和植物神经功能紊乱，多食而肥胖，同时伴脂肪代谢失常，　　3．男性无睾或类无睾症性腺功能减退常伴有肥胖，切除性腺或放射线照射损伤性腺后也往往出现肥胖，性腺功能丧失所致的植物神经功能障碍是肥胖发生的基础，因同时伴有性腺病变较易鉴别，　　（七）其他　　1．水钠滞留性肥胖是特发性水肿伴单纯性肥胖的综合征，好发于中年女性，水肿多活动站立位及经前加重，休息平卧清晨及月经期过后减轻，早晚体重差达1~1.5kg（正常平均0.5kg）以上，体重增长迅速，常伴月经少或闭经，口渴而尿少，易有情绪不稳嗜睡头痛面部及肢端血管舒缩功能失调，立位性低血压等，立卧位水试验显示有明显的水钠潞留可助诊断，　　2．痛性肥胖多见于绝经后妇女，其痛觉阈降低，特征为肥胖疼痛性皮下脂肪结节，多见于颈腋部，结节可持续多年，患者常有停经过早性功能早衰，　　3．Prader-Willi综合征又称三低肥胖综合征，主要表现肥胖伴肌张力低下智力低下性腺功能低下，于婴儿期至幼儿期有明显多食性肥胖，身躯矮小，躯干及大腿部多脂肪而呈短粗胖体态，由于高度肥胖而影响呼吸功能，至青春期后常有糖耐量减退或糖尿病，诊断依据：除病史及临床表现外，对张力低下肌肉做活检示肌源性或神经源性萎缩，　　4．颅骨内板增生症（Morgagni-Stewart-Morel综合征）本病罕见，几乎全是女性，多见于绝经之后，约半数患者有肥胖，以躯干及四肢近端为主，常伴有剧烈头痛精神失常多毛月经过少或闭经，基础代谢率降低及糖代谢障碍，颅骨X线拍片示额骨及其他颅骨内板增生，　　5．性幼稚一色素性视网膜炎一多指（趾）畸形综合征（Laurence-Moom-Biedl综合征）本病少见，常见于同一家族中的男性成员，主要表现有肥胖，多指（趾）畸形，色素性视网膜退行性变，身材矮小，卷发，长眉毛及长睫毛，生殖器发育差，智力低下等，　　（八）药物性肥胖　　精神病及某些疾病的患者长期使用氯丙唤胰岛素促进蛋白质合成制剂糖皮质激素，息斯敏等药物，使患者食欲亢进多食而肥胖，肥胖症预防　　　　1.注意饮食，多吃蔬菜水果　　2.加强锻炼，多做体育运动，　　3养成良好的生活习惯隐藏广告肥胖症的成因及其防治


一、肥胖症的成因；
如具有明确病因者称为继发性肥胖症、无明显病因者称为单纯性肥胖症。
继发性肥胖症常因下丘脑垂体病、内分泌病和营养失调等引起。
我们通常耳闻目睹的即为单纯性肥胖症，大致与遗传（不少患者有肥胖家史）神经精神、内分泌失调有关。

本文即讲解单纯性肥胖症的防治。

从肥胖类型而论可分为两类:自幼发生者全身性脂肪细胞增生肥大，肥胖程度较重，且不易控制；自成年后肥胖者，仅有脂肪细胞肥大而不增生（数目不增多），分部以躯干为主，肥胖程度较轻，也较用饮食控制。简言之，肥胖症的主要原因即是营养过剩。

正如笔者在上一篇《浅淡高血压病的防治》一文所说：“人体趋向胖瘦的判断标准只有一个：即根据‘收支’情况。‘收’即指饮食的‘摄入’，‘支’即指糟粕的‘排泄’，能量的‘消耗’如汗，大、小便，体力活动等。‘收大于支’即趋向增加体重；反之，‘收于支’则趋向减轻体重；‘收支平衡’即保持体重的相对不变。”

正常人的消化吸收功能良好，这本是身体健康的保证和标志之一。由于消化吸收功能良好，营养丰富，而身体各个脏器功能得到不断改善。如胃肠功能不断改善的同时，消化吸收功能良好而获得的营养更丰富。当人体未达到肥胖症的状态时，这种循环就是一种良性循环，身体将逐渐走向健康；相反，当达到肥胖症的病态时，这种循环就是一种恶性循环。

肥胖症形成之后，可导致多器官的损害，最明显的是由于肥胖压迫全身血管，使循环系统容积减小，而形成高血压病，进一步致全身动脉硬化，引起心脑血管供血不足的头痛、头晕、胸闷心慌、甚或脑血管意外抑或心绞痛、心肌梗塞、心衰。其他如肺动脉压增高、形成慢性肺心病而心衰。高胆固醇血症为促发糖尿病、胆石症等病的基础。肝脏可呈脂肪变性肿大等等。

二、肥胖症的预防：
既然“收支”不平衡是趋向肥胖的唯一标准，那么，减肥也就只有“减收增支”这一条途径了。

首先我们应该从降低食欲着手预防，可以认为肥胖症患者的食欲亢进是一种病态。我们应该使其食欲从亢进状态降低到正常范围。如饭前食用一定的白开水，食用一定的黄瓜等营养稀少的食物以争夺消化液而抑制食欲。饮茶水食瓜类均有减肥利小便的作用。

第二就是减少饮食的摄入，每天吃饭时以不饥饿为度。应该说在生活艰难的年代，为节约起见，剩菜剩饭均收拾进肚，这无是一种美德;但生活富足之后，尤其巳经成为肥胖症的人，如果再这样节俭的话，那么就得不尝失了。

经常遇到营养丰富而血脂高者羡慕乡下生活困难而化验血脂不高者，而不知生活困难者无钱购买富含脂肪的食物，血脂从何而高？因此说来，要想血脂低，首先应该少食用脂肪才行。所谓抗血脂药物，无非是抑制脂肪的吸收或加速脂肪的排泄罢了，少摄入之后又何必用抑制吸收和加速排泄的方法？应该提醒的是：吃饭是为了活着，饮食能保证身体正常生理需要即可，保持标准体重或较标准体重略胖一点，这样可以使人精力充沛；不要过分地减肥，所谓杨柳细腰，争看不争用，整日疲劳、精神不振，这是入了减肥的误区。减肥到正常体重是从不健康纠正到健康水平，而决不是从一个极端纠正到另一个极端，换句话说，即不是从一个不健康的状态经过努力再趋向另一个不健康的状态。

三、肥胖症的治疗：
肥胖症治疗与预防的原则是一致的，只是方法不同。肥胖症的治疗同样也是通过“减收增支”，采取抑制食欲亢进、减少过多饮食、增加过多热量排出消耗的措施来实现的。

同时，肥胖的治疗与预防也是一种综合性措施，决不是也决不能只为减肥而减肥，而是在调整机体阴阳平衡的基础上再减肥，所说的“神而明之，存乎其人”就是这个道理。如脑动脉硬化者，伴见头痛头晕、精神不振、反应迟纯甚或出现脑梗塞、脑溢血等，给予软化血管、抗动脉硬化、补精填脑、改善脑功能;如心血管病者，伴见胸闷心慌、甚或心绞痛、心肌梗塞等，应予活血化瘀、营养心肌、改善心脏功能;如肺壅气塞者，可加大肺的通气力度，并予润肺，改善肺功能脂肪肝等肝胆诸疾，伴见肝区不适，心烦易怒，腹痛腹胀诸症，可予疏肝利胆，柔肝和胃以改善肝胆胃肠功能；如肾病，细小动脉硬化引起缺血，肾小球发生变性和坏死相应的肾小管由于缺血而萎缩或消失，伴见水肿症状者，给予软化血管，抗动脉硬化，增加肾的血流量，营养肾小球、肾小管，改善肾功能；如胃肠消化、吸收功能亢进，伴多食易饥，则予抑制其亢进，以平为期，不使太过，使亢进去而胃肠不伤。

总而言之，肥胖症的治疗，需要攻补兼使，即所谓泻有余而补不足。肥胖症营养过剩，非去壅导滞，活血化瘀、清热解毒不能去其邪；心脑肾肺肝等脏器的受累损伤非滋补疏通不能扶其正。邪气去，正气扶，阴阳平衡则使全身轻盈，精力充沛，心气平和。诚如此，自我感觉良好，生活信心百倍，家庭和睦，社会关系融洽，我乐人乐大家都乐，岂不美哉！