肺
隐球菌病的诊断和治疗推荐到首页 □牟向东 《中国社区医师》2008年第08期1/2页12
肺隐球菌病（PC）是由新生隐球菌感染引起的急性、亚急性或慢性肺真菌病。
病原学和流行病学
新生隐球菌广泛存在于土壤、禽粪和腐败植物中。自然界中的隐球菌没有荚膜,易形成气溶胶,经呼吸道吸入引起PC。有机体内的隐球菌形成厚而黏着的荚膜,不易气溶胶化,因此本病从未发现人与人之间的传播。PC属于散发病,世界各地均有报道。国外主要见于AIDS/HIv患者,其发病率约为6%~10%;而国内报道的PC主要发生在免疫功能正常者,其发病率约为（0.4~0.9）/10万。
临床表现
根据PCI临床表现可分为以下3种类型。
无症状型,慢性隐匿起病,绝大多数是在体检时胸片偶然发现,见于免疫功能健全者。
轻微症状型,常为亚急性起病,表现为发热、咳嗽、咳痰、胸痛、乏力、
盗汗等症状,偶有咯血。查体一般无阳性发现。
急性重症型,临床表现为严重急性下呼吸道感染,有高热、呼吸困难等症状,伴有明显的
低氧血症,可发展为I型呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合症（ARDS）,如不及时诊断和治疗,死亡率较高。这种情况尤其多见于AIDS或免疫抑制患者。
影像学表现
PC的影像学特点:无症状患者多表现为孤立性或多发性结节状阴影,边界清晰,可伴有晕征,病灶相对稳定:有症状患者表现为多发斑片状浸润影或实变影,边缘模糊,伴有明显的晕征,病灶往往有融合变大;急性重症患者表现为双肺大面积毛玻璃影或浸润影,很快进展为大叶性实变。所有患者的肺部病灶多位于肺野外带。胸痛者病灶往往累及胸膜,注意和肺梗死相鉴别。实变病灶可见支气管气相和空泡征,极少有坏死空洞形成,这和曲霉菌明显不同,既往许多文献将支气管气相和空泡征误认为坏死性空洞。
组织病理学
PC组织病理学表现为非坏死性
肉芽肿炎,伴有淋巴细胞和多核巨细胞浸润,在多核巨细胞和肺间质内可见多个空泡样改变,这些空泡是没有被HE染色的隐球菌病原体。PC组织病理学诊断必须结合特殊染色:PAS染色将其胞体染为红色,阿申蓝染色将其荚膜染成蓝色,六胺银染色将其胞壁染为黑色。PC病变很少侵及血管,也没有出血和坏死性改变。
诊 断
新生隐球菌不是人类气道的定植菌,一旦真菌镜检和培养阳性可确立感染的存在。痰涂片和培养阳性率一般很低,对于疑似病例,应尽可能的多次、多途径采集标本进行涂片和培养。Pc的最终确诊还要依靠组织病理学。PC病灶一般位于肺野外带,支气管镜肺活检阳性率不到10%,行CT或B超引导下经皮肺穿刺活检安全可行,阳性率在90%以上。
乳胶凝集试验（LA）检测血清隐球菌荚膜抗原,消除类风湿因子等因素的影响后,它的敏感性和特异性可达99%。新型隐球菌荚膜抗原和曲霉菌半乳糖甘露聚糖抗原具有交叉抗原性,当二者均为阳性时往往提示为新型隐球菌感染而非二者的混合感染。
治疗
一旦确诊为肺隐球菌病,必须就机体的免疫状态和有无播散进行评估。免疫机制健全宿主和无症状患者有自发消退倾向,不必立即治疗;如在随访中病情进展,首选氟康唑400mg/d,疗程6~12个月。对于免疫功能不全、临床表现危重、CNS受累和播散性感染-患者必须治疗,首选两性霉素B0.7~1mg/（kg・d）和5-氟胞嘧啶（5-FC）100mg/（kg・d）强化治疗2周（不耐受者可选用两性霉素B脂质体）,之后应用氟康唑或伊曲康唑400~800mg/d巩固治疗6~10周,最后200~400mg/d维持治疗6~12个月。直到,临床症状消失,肺部病灶吸收,CSF恢复正常,而不必等到乳胶凝集试验转阴。随访至少1年,防止复发。对免疫功能不能恢复或AIDS患者需要终生用药。1/2页12评论（0篇）
