241.红细胞磷酸烯醇式丙酮酸升高：遗传性丙酮酸激酶缺乏症。242.红细胞乳酸生成率升高：红细胞糖无氧酵解通路的酶缺陷（己糖激酶、磷酸葡萄糖异构酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶缺乏）。243.红细胞己糖激酶降低：遗传性己糖激酶缺乏症。244.红细胞丙糖磷酸异构酶降低：遗传性丙糖磷酸异构酶缺乏症。245.红细胞葡萄糖磷酸异构酶降低：遗传性葡萄糖磷酸异构酶缺乏症。246.红细胞磷酸果糖激酶降低：遗传性磷酸果糖激酶缺乏症。247.红细胞烯醇化酶降低：遗传性红细胞烯醇化酶缺乏症。248.红细胞三磷酸腺苷降低：丙酮酸激酶缺乏症、磷酸甘油酸酶缺乏症、己糖激酶缺乏症、磷酸葡萄糖异构酶缺乏症、磷酸甘油酸变位酶缺乏症。249.红细胞磷酸甘油酸变位酶降低：遗传性磷酸甘油酸变位酶缺乏症。250.红细胞3-磷酸甘油醛脱氢酶降低：遗传性3-磷酸甘油醛脱氢酶缺乏症。251.乳酸脱氨酶同工酶见表2。252.红细胞乙酰胆碱酯酶降低：阵发性睡眠性血红蛋白尿症、自身免疫性溶血性贫血。253.红细胞血清总胆红素升高：①间接型高胆红素血症：溶血性贫血、分流术高胆红素血症、肺栓塞、败血症、消化道内胆红素再吸收亢进、体质性黄疸、[Gilbert综合征（先天性非溶血性黄疸、间接胆红素增高型）、Crigller-Najjar综合征（新生儿非溶血性家族性黄疸）Ⅰ型、Ⅱ型、（Arias综合征）]、有效肝血流量减少[门脉-大静脉短路（ECK瘘）、肝内肝外性侧枝循环、心搏出量减少、右心功能不全]、
肝炎后性高胆红素血症...254.直接胆红素升高：阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸、先天性非溶血性黄疸（直接胆红素增高Ⅰ型、Ⅱ型）等。255.间接胆红素升高：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、先天性非溶血性黄疸（间接胆红素增高型）、肝炎后间接胆红素过高血症。256.1min胆红素（1）鉴别黄疸类型：①溶血性黄疸：血清总胆红素轻度至中度升高（＜85.5μmol/L）、以非结合胆红素增高为主、1min胆红素/总胆红素＜20%。②肝细胞性黄疸：结合胆红素增高、1min胆红素/总胆红素＞35%。③阻塞性黄疸：结合胆红素增高、1min胆红素/总胆红素可达50%。（2）早期发现肝细胞轻度损害：血清总胆红素尚在正常范围时，1min胆红素已增高，如轻型病毒性肝炎、心功能不全时的肝损害、早...257.直接胆红素与总胆红素比值D/T＜0.2：溶血性黄疸。D/T＝0.2～0.6：肝细胞性黄疸或混合性黄疸。D/T＞0.6：阻塞性黄疸。258.直接胆红素/间接胆红素比值（1）升高：阻塞性黄疸、急性肝炎。（2）降低：溶血性黄疸、新生儿黄疸、恶性疟疾。259.δ-胆红素升高：肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸。260.靛青绿试验明显升高：体质性ICG排泄异常症、肝硬化、特发性门脉高压症、
肝肿瘤、Rotor综合征（先天性非溶血性黄疸直接胆红素增高Ⅱ型）。轻度升高：急性肝炎、慢性肝炎（持续性、活动性）。Rmax（最大清除率）明显降低：肝硬化、特发性门脉高压症。Rmax一般降低：慢性肝炎。由肘静脉快速注入靛青绿（0.5mg/Kg）立即计时，15min后从对侧肘静脉采血，快速送检。261.刚果红染色消失数＞60%：肾淀粉样变性。消失数40～60%：肾小管脂肪变性。肘静脉处注射1.5%刚果红灭菌溶液（0.25ml/kg体重），注射后4min及1h静脉各采血1次，各3ml，置于抗凝试管内送检。262.维生素A（1）降低：维生素A缺乏症（夜盲症、干眼症、角膜软化病）、脂类吸收不良综合征、毛囊角化增生症、锌缺乏症、肝损害、阻塞性黄疸、甲状腺功能亢进症，外伤等。（2）升高：维生素A过剩症、肾功能不全、甲状腺功能减退症。263.维生素C（1）升高：使用Vc时。（2）降低：坏血病、moller-Barlow病（骨病变加小儿坏血病）潜在性Vc缺乏状态。血浆维生素C降低原因：摄取Vc不足，因消化道疾病而不能口服，因妊娠、哺乳、应激、吸烟、运动、感染、手术等体内需要量增大，口服避孕药、类固醇激素等。264.维生素D25-（OH）2D：（1）升高：VD中毒。（2）降低：VD缺乏病（佝偻病，软骨病）、重症肝疾病、肾病综合征、日光照射减少等。1,25-（OH）2D：（1）升高：VD依赖症Ⅱ型、妊娠后期、VD缺乏病、肿瘤性高钙血症等。（2）降低：VD依赖症Ⅰ型，慢性肾功能不全、重症VD缺乏、甲状旁腺功能减退、肿瘤性低磷血症性骨软化症、摄入钙过剩等。265.维生素E（1）升高：高脂血症、孕妇、肾炎。（2）降低：营养失调症、未成熟儿、新生儿吸收障碍：Kwash-iorkor综合征（断奶综合征、恶性营养不良症）、病毒性肝炎后期。吸收不良，某些习惯性流产，胆汁淤积，脂痢，恶病质性贫血，早产儿伴溶血性贫血，高非饱和脂肪酸饮食等。（3）近年发现，维生素E具有抗衰老，预防恶性肿瘤和防止过氧化脂质形成作用，并可防止缺氧状态下血管壁过氧化脂质贮积，阻止动脉硬化的发展。266.烟酸（1）升高：使用烟酸或其诱导体时。（2）降低：糙皮病，潜在性烟酸缺乏状态。267.维生素K组份（1）减少：维生素K缺乏症（吸收障碍：梗阻性肝胆病、胆石症、胰脏功能不全；生成障碍：口服过量抗生素致使肠道菌丛失调）。（2）升高：超过药理剂量的VK3易导致新生儿溶血性贫血、高胆红素血症，导致成人患心脏病和肺病。268.维生素A耐量试验降低：肝病、肝硬化、维生素A吸收不良、消化不良等。口服维生素A5000U（油）/kg体重，禁食3h或6h后采血送检。269.β-胡萝卜素（1）增多：黏液性水肿、糖尿病、慢性肾炎。大量摄入胡萝卜素，血清β-胡萝卜素可达9.3μmol/L（500μg/dl），称胡萝卜素血症，几周后方可消失。（2）减少：肝硬化。270.维生素B1（1）升高：口服或非口服B1制剂过量时。（2）降低：脚气病，Wernicke脑病（脑性脚气病综合征），潜在性B1缺乏状态。271.维生素B2（1）升高：使用VB2时。（2）降低：VB2缺乏症（摄入不足，吸收障碍，VB2活性化障碍，肠内细菌合成减少，舌炎、口角炎、阴囊皮炎等。272.泛酸减低：贫血、肾上腺皮质功能减退、皮炎。273.维生素B6（1）升高：使用VB6制剂时。（2）降低：VB6缺乏症（摄入不足、吸收障碍、使用抗生素致肠内菌群失调而合成障碍）、妊娠发热等。274.维生素B12（1）升高：慢性粒细胞性白血病、急性粒细胞性白血病、急性淋巴细胞性白血病、急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝昏迷、真性红细胞增多症、肝癌等。（2）降低：巨幼红细胞性贫血（＜73.78pmol/L）、
恶性贫血。维生素B12缺乏症的病因分类：（1）摄入不足：素食者，慢性酒精中毒。（2）吸收障碍：①内因子缺乏：恶性贫血、胃全切除或次全切除、胃癌、误吞腐蚀剂。②小肠病变：A.吸收不良综合征：原发性（热带性斯泼卢...275.叶酸（1）升高：使用叶酸制剂、VB12缺乏症、先天性叶酸代谢异常、恶性贫血等。（2）降低：巨幼红细胞性贫血、叶酸缺乏症。叶酸缺乏的病因分类：（1）叶酸摄入不足：酒精中毒，偏食，牛奶哺乳，不适当的调理。（2）叶酸吸收障碍：①吸收不良综合征：原发性（特发性脂肪泻、热带性斯泼卢、小儿脂肪泻）、继发性（胃或肠切除术后、盲管、吻合口狭窄、恶性肿瘤），先天性叶酸吸收障碍。②肠道内细菌竞争：胃切除后遗症、小肠切除吻...276.动脉血酸碱度（1）增高：轻度碱中毒：pH7.45～7.50。中度碱中毒：pH7.51～7.60。重度碱中毒：pH＞7.60。（2）降低：轻度酸中毒：pH7.30～7.35。中度酸中毒：pH7.25～7.29。重度酸中毒：pH＜7.25。极重度酸中毒：pH＜6.8。血钾每增高0.5mmol/L，则pH值降低0.1。277.剩余碱（1）增多：代谢性酸中毒BE负值减少，代谢性碱中毒BE正值增大，
呼吸性酸中毒代偿时BE正值略增加。（2）减少：缓冲碱减少。278.肺泡气-动脉血氧分压差（1）分流：支气管扩张症、先天性心脏病等存有肺动脉瘘时明显增多。（2）弥散功能障碍。（3）通气-血流比例失调。279.半饱和氧分压（1）升高：血红蛋白（Hb）易释放氧。（2）降低：血红蛋白（Hb）易结合氧，不易释放氧。280.阴离子隙判断三重性酸碱失衡。升高：①判断代谢性酸中毒：严重低氧血症、重度感染合并
休克或循环衰竭、肾功能不全导致氮质血症或尿毒症、合并碱中毒、食量过少所致酮症酸中毒。②判断二重性酸碱失衡：呼吸性酸中毒＋代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒＋代谢性酸中毒、代谢性碱中毒＋代谢性酸中毒。③判断三重性酸碱失衡：呼吸性碱中毒＋代谢性碱中毒＋代谢性酸中毒；呼吸性酸中毒＋代谢性碱中毒＋代谢性酸中毒。
