肝性脑病

　　肝性脑病（hepaticencephalopathy，HE）是继发于严重肝病的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。临床上常称为肝昏迷（hepaticcoma），但这不确切，因为患者常常是在产生一系列神经精神症状后才进入昏迷状态，而某些患者神经精神症状可持续多年而不产生昏迷，所以，称肝性脑病更为确切。　　肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的轻重缓急以及诱因的不同而有所差别。一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期。分期的目的只是便于对其进行早期诊断与治疗。

　　分期与主要表现　　一期轻微的性格和行为改变　　二期精神错乱、睡眠障碍、行为失常　　三期昏睡、精神错乱　　四期肝性昏迷　　一、肝性脑病的分类

　　1．急性暴发型肝性脑病　　常由重症病毒性肝炎或严重急性中毒性肝炎引起。因肝细胞广泛坏死，残存肝细胞不能代偿生物代谢作用而致代谢失衡或代谢毒物不能被有效清除，导致中枢神经系统的功能紊乱。此型脑病多呈急性发作，患者经短期兴奋、躁动和谵妄状态后很快进入深昏迷，常在数日内死亡，死亡率高达80%以上。血氨水平大多正常（<59umol/L）。

　　2．慢性复发型肝性脑病　　常继发于严重慢性肝病（如肝硬化、原发性肝癌）和/或门-体静脉分流术。脑病的发生通常有明显的诱发因素，去除诱因，脑病常可获得改善，受到诱因的作用又可复发。该型患者中多数伴有血氨升高。

　　二、肝性脑病的发病机制

　　肝性脑病的发生与血氨升高有明显关系。半个世纪以来，氨中毒（ammoniaintoxication）学说在肝性脑病的发病机制中一直占有支配地位。　　1．血氨升高的原因和机制正常人血氨浓度为59mmo1/L（100mg/dl）以下，其来源和清除保持着动态平衡。因此，肝性脑病时血氨增高，既可由于氨的清除不足，也可由于氨的生成过多（产氨增加）所致。　　（1）氨的清除不足（2）产氨增加　　氨的来源主要取决于肠道蛋白质及尿素肠肝循环的量，氨的生成取决于细菌酶的作用，氨的吸收则取决于肠道内的pH。其次，肾脏和肌肉也能少量产氨。

　　三、影响肝性脑病发生发展的因素　　（一）常见的诱因及其作用

　　1．不适当的蛋白饮食慢性肝病伴有明显门-体分流的患者，对食物蛋白质尤其是动物蛋白耐受性差，如一次大量进食蛋白食物，蛋白质被肠菌分解，产生大量氨和芳香族氨基酸等有害物质，则可能诱发肝性脑病。

　　2．止痛、镇静、麻醉药的使用不当由于肝脏是代谢和清除这些药物的器官，长期使用这些药物的肝病患者，往往在体内已有不同程度的药物蓄积，直接抑制大脑功能活动。　　3．严重肝病并发症的影响　　（1）上消化道出血：肝硬变患者食管胃底部静脉曲张，食入粗糙食物或腹压升高时，曲张静脉易破裂，大量血液进入消化道，血中的蛋白质经肠道细菌作用下生成大量氨及其他毒性物质。另外，出血还可造成低血压、低血氧，可增强脑细胞对毒物的敏感性。　　（2）碱中毒：过度利尿或大量放腹水可造成低钾性碱中毒，使pH升高，有利于氨通过血脑屏障。　　（3）感染：感染可造成缺氧和体温升高，全身各组织分解代谢增强，氨的产生增多，同时，由于脑组织的能量消耗增加，使脑对氨与其它毒性物质的敏感性增加。　　（4）肾功能衰竭：肾功能衰竭时，从肾脏排出尿素减少是引起血氨增高的原因之一，此外，体内其它代谢物和毒性物质排出也减少，进一步影响脑的功能。