第一节 急性呼吸衰竭的诊治

第四篇呼吸系统疾病急诊

第23章急性呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征

第一节急性呼吸衰竭的诊治

当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。可以引起呼吸衰竭的疾病很多，而呼吸衰竭常能危及患者的生命，从事急诊医学专业的医务人员应当熟悉它的临床表现以便及时诊断，正确救治。由于呼吸衰竭并没有显著特征性的症状或体征，它的诊断很大程度要依靠动脉血液气体分析测定。一般来说，当一成年人，位于海平面，呼吸空气，在静息状态下，若动脉血氧分压（PaO2）低于8.0kPa（60mmHg），二氧化碳分压（PaCO2）正常或低于正常时即为低氧血症型或Ⅰ型呼吸衰竭；若PaO2小于8.0kPa，PaCO2大于或等于6.67kPa（50mmHg）时即为高碳酸血症型或Ⅱ型呼吸衰竭。

呼吸衰竭又因起病的急缓，分为急性或慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭在数秒或数小时内迅速发生。呼吸功能障碍在数日或更长时间内缓慢发展，机体内相应产生一系列代偿性的代谢改变如血碳酸氢盐增高等即为慢性呼吸衰竭。本章只介绍急性呼吸衰竭的诊治要点。但也应注意到在实际临床工作中，经常会遇到在慢性呼吸衰竭的基础上，由某些激发因素，又发生急性呼吸衰竭。

一、急性呼吸衰竭的病理生理学改变

呼吸衰竭的病理生理学基础在于气体交换的障碍，包括四个主要环节（参阅第3章）。

（一）肺泡通气不足指单位时间内新鲜空气到达肺泡的气量减少。由于每分钟肺泡通气量（aCO2升高，高碳酸血症。同时，根据肺泡气公式

（PAO2，PB和PH2O分别表示肺泡气氧分压，大气压和水蒸气压力，FiO2代表吸入气氧分数，R代表呼吸交换比值）。由已测得的PaCO2值，就可推算出理论的肺泡气氧分压值。如PaCO2为9.33kPa（70mmHg）,PB为101.08kPa（760mmHg）,37℃时PH2O为6.25kPa（47mmHg）,R一般为0.8，则PAO2理论值为7.18kPa（54mmHg）。假若PaCO2的升高单纯因A-aO2）在正常范围，一般为0.4～0.7kPa（3～5mmHg），均在1.33kPa（10mmHg）以内。所以当PaCO2为9.33kPa（70mmHg）时，PAO2为7.18kPa（54mmHg），动脉血氧分压应当在6.67kPa（50mmHg）左右，也就是高碳酸血症型的呼吸衰竭。

又如当测得的PaO2的下降明显超过理论上因肺泡通气不足所引起的结果时，譬如上述患者实测得PaO2为4.0kPa（30mmHg），则应考虑存着除肺泡通气不足以外的其他病理生理学变化。在实际临床工作中，单纯因肺泡通气不足引起呼吸衰竭不多见。

（二）通气/血流灌流（

图23-1通气/血流灌注失调

图23-2提高吸入氧浓度不能纠正因通气/血流比例失调所致低氧血症

（三）肺内分流量增加在某些疾病引起的呼吸衰竭如肺水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）中，

S/QT增加时PaO2可明显降低，但不伴有PaCO2的升高，甚至因过度通气反而降低，等到病程晚期二氧化碳蓄积方始出现。另外用提高吸入氧气浓度的办法（氧疗）不能有效地纠正此种低氧血症（图23-2）。

（四）弥散功能障碍已如前述，由于人体弥散功能的储备巨大，虽是发生呼吸衰竭病生理改变的原因之一，但常需与其他三种主要的病理生理学变化同时发生，参与作用使低氧血症出现。

总之，不同的疾病发生呼吸衰竭的途径不全相同，经常是一种以上的病理生理学改变的综合作用。

二、急性呼吸衰竭的病因

可以引起低氧血症和高碳酸血症的疾病很多，多数是呼吸系统的疾患，但也常因肺外其他系统疾病引起。

（一）各种导致气道阻塞的疾病急性病毒或细菌性感染，或烧伤等物理化学性因子所引起的粘膜充血、水肿，造成上气道（指隆突以上至鼻的呼吸道）急性梗阻。导物阻塞也是一项可以引起急性呼吸衰竭的原因。