急性心包炎的治疗探讨

急性心包炎的治疗探讨李树森（黑龙江省巴彦县人民医院黑龙江巴彦151800）【中图分类号】R542.1+1【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2008）19-0041-011病因包括感染因素和非感染因素2大类。1.1感染因素①一般细菌感染和结核菌感染前者常继发于败血症，后者常由肺结核蔓延而来；②病毒感染病毒直接波及心包，或因病毒感染出现的变态反应；③其他感染如立克次体、霉菌、寄生虫等，但较少见。1.2肿瘤原发性心包间皮细胞瘤，或继发于其他部位肿瘤的心包转移。1.3自身免疫性疾病风湿性疾病（包括系统性红斑狼疮、风湿热、皮肌炎、硬皮病等）以及心脏损伤后综合征。1.4内分泌代谢性疾病尿毒症、甲状腺功能减退症等。1.5其他邻近脏器病变，如急性心肌梗死心包受累及胸膜感染或肝脓疡破入心包等，外伤、射线、药物（如肼苯哒嗪）等。2病理根据病理变化，急性心包炎分为纤维蛋白性（干性）和渗出性（湿性）2个阶段。前者为早期阶段，表现为心包脏层和壁层充血、肿胀，有纤维蛋白、白细胞、少许内皮细胞渗出，无明显液体渗出，此时心包内压不受影响（正常心包内压略低于大气压），心脏舒张无明显受限。后者心包内有较多液体渗出，多为浆液性纤维蛋白性，亦可呈血性、脓性、乳糜性、胆固醇性等，此时随着心包内液体增多，心包内压增高，心脏舒张受限，充盈减少，心搏量下降，血压下降，静脉压升高，形成急性心脏压塞的一系列表现；炎症可累及心外膜下心肌；数周或数月内液体吸收，部分形成纤维化，脏壁层心包粘连，形成缩窄性心包炎。3临床表现3.1症状3.1.1胸痛出现于病变早期，尤其纤维蛋白渗出阶段，或纤维蛋白渗出为主的炎症，如特发性非特异性心包炎，而肿瘤性或结核性因渗液量大而较少出现。3.1.2呼吸困难及其他由于胸痛致呼吸受限，或大量积液致肺组织受压，或肺淤血等均可引起呼吸困难。3.2体征3.2.1心包摩擦音为纤维蛋白渗出阶段的特异性征，呈抓刮样、粗糙的高频音，盖过心音，于胸骨左缘第三、四肋间最明显，坐位前倾、紧压听诊器胸件时更易听到，典型者呈3相性，即出现于心房收缩、心室收缩和舒张3个时相，但多呈双相性，即出现于心室收缩和舒张2个时相。可持续数小时、数天至数周。3.2.2大量渗液体征①心界向两侧扩大，心尖搏动消失，或位于心浊音界左侧的内缘；②心率增快，心音遥远；③Rotch征胸骨右缘第3～6肋间诊呈实音；④Ewart征左肩胛角下叩诊呈浊音，语颤增强及管状呼吸音；⑤颈静脉怒张、肝大、下肢水肿、腹水等。3.2.3心脏压塞体征①静脉系统淤血颈静脉怒张、肝大伴压痛、下肢水肿；②心排出量减少收缩压下降，脉压变小，甚至休克；③奇脉吸气时脉搏明显变弱或消失，称为奇脉，是由于吸气时动脉压下降超过10mmHg以上，机制可能与吸气时右心室充盈压增加，室间隔左移，以及心包内压增加，从而限制了左心室充盈，同时肺血容量增加，进一步减少左心室充盈，心搏量下降；④Beck三联征迅速出现的急性心脏压塞，表现为血压突然下降或休克，颈静脉显著怒张，心音遥远等，称为Beck三联征，见于外伤或急性心肌梗死合并心定游离壁破裂。4实验室和辅助检查4.1X射线积液量大于250ml时，心影向两侧扩大，心脏各弓消失，呈烧瓶状，心脏搏动减弱，无肺淤血征象。4.2心电图QRS波低电压及电交替现象；ST段抬高（除aVR导联外），弓背向下；T波倒置，出现于ST恢复至基线后，持续数周至数月，渐恢复正常。4.3超声心动图对心包积液诊断最可靠。心包腔内出现典型液性暗区，心脏各室腔不大。根据液性暗区宽度，可粗略估计液体量。4.4心包液及心包活检根据心包液性质，如为浆液纤维蛋白性、血性、脓性、乳糜性、胆固醇性等不同特点，协助病因诊断；少数病因不明而持续时间较长者，进行心包活检协助诊断。4.5其他感染性者白细胞升高，结核性者血沉增快等。5常见心包炎临床特点5.1结核性心包炎是我国最常见的类型，常由纵隔、肺或胸膜结核蔓延而来，起病隐匿，可有结核中毒表现，如发热、盗汗、无力等；渗液量多为中等，呈浆液纤维蛋白性或血性；最易转变缩性心包炎，早期抗结核治疗的同时，加用糖皮质激素，对于防止心包缩窄有一定作用。5.2急性非特异性心包炎可能为病毒感染或感染后的变态反应。胸痛最常见，较剧烈，心包摩擦音持续时间较长及明显，渗液量较少，为浆液纤维蛋白性，极少产生心脏压塞；可自愈，易复发，糖皮质激素有效。