晶体源性青光眼临床分析 2005年第2卷第6期 | 39康复网 | 医源世界

【摘要】目的探讨晶体源性青光眼的临床表现、治疗方法及预后

　　【关键词】晶状体；继发性青光眼；眼压我院1995～2004年共收治由晶状体异常所导致的继发性青光眼65例，占同期各类青光眼住院总

　　1临床资料

　　1.1病因分类本组65例可分为3遗传性晶体脱位6例，包括Marfan综合征3例，Marchesani综合征2例，同型胱氨酸尿症1例，均为双眼发病，男4例，女2例，年龄13～29岁，平均19岁。

　　1.2临床表现（1）晶体膨胀性青光眼22例，均为老年性白内障膨胀期，发病急，视力在原有障碍的基础上突然明显下降，眼压显著升高，浅

　　除6例晶体异位继发青光眼药物治疗外余均手术治疗，术后未用降压药者49例，加药物治疗者10例。治疗后，眼压控制在正常水平者56例，占86.15%；未控制者9例，占13.85%。视力提高者53例，占81.54%；下降者12例，占18.46%。见表1。

　　表1几种晶体源性青光眼的治疗结果　略

　　3.1晶体源性继发青光眼的诊断（1）晶体膨胀性青光眼除偶由穿通伤造成的外伤性白内障引起外，多继发于老年性白内障膨胀期，由晶体膨胀导致瞳孔阻滞，房角关闭所引起。其临床表现与原发性急性闭角型青光眼合并白内障极为相似，易于混淆。本组有3例曾被误诊为青光眼并发白内障。但本病多为单眼发病，先有长期视力减退，而后才发生眼痛、头痛等青光眼的症状，且两眼的前房深度、房角宽度不对称；而原发性闭角型青光眼合并白内障则是先有长期高眼压的病史，而后才逐渐发生晶体混浊，另外可见由于长期高眼压所导致的虹膜萎缩，瞳孔变形，以此可鉴别。（2）晶体溶解性青光眼多在过熟期白内障的基础上发生，是由吞噬晶体皮质的巨噬细胞或晶体蛋白阻塞小梁网所致，属急性开角型青光眼。对其典型病例不难做出诊断，但对某些缺乏典型临床特征的病例应注意鉴别。本组有1例反复眼压升高达2年之久，晶体皮质几乎全部被吸收，仅残留棕黄色的晶体核飘浮于前房中，无房水闪辉，但结合病史，房角及前囊斑点可做出诊断。房水巨噬细胞并非为本病的特征性依据［1］，本组巨噬细胞阳性者仅5例。（3）外伤性晶体脱位多见于较严重的眼球钝挫伤，对全脱位及严重的半脱位易于诊断。而轻度的半脱位，因无明显的虹膜震颤等临床特征常被忽略。且眼挫伤常伴有前房或玻璃体出血，对晶体脱位的诊断也会带来困难。继发性青光眼的原因：①晶体或玻璃体疝引起的瞳孔阻滞；②周边虹膜前粘连；③房角挫伤。（4）遗传性晶体脱位所致继发的青光眼，除眼部表现外，多数表现为肌肉、骨骼系统及心血管系统异常。Marfan综合征与同型胱氨酸尿症的全身表现相似，均表现为长肢、蛛状肢、皮下脂肪稀少，肌肉发育不良及心血管畸形，但后者尿中可查见同型胱氨酸，以此二者相鉴别。Marchesani综合征的全身表现为肢指粗短，皮下脂肪丰满，肌肉发育良好，心血管系统正常，晶体呈小球形。但非每

　　有些晶体脱位高眼压并非单纯由晶体脱位所致，眼挫伤所致是前房出血，房角后退或玻璃体疝等，也可能是引起青光眼的重要因素；Marfan综合征患者可伴有先天性房角异常［2］。

　　3.2晶体源性青光眼的治疗（1）晶体膨胀性青光眼，应用降压药物往往不能有效地控制眼压。本组22例中，术前药物降眼压至正常者有12例。缩瞳药会加重因晶体膨胀，虹膜隔前移而形成的瞳孔阻滞，只有摘除膨胀的晶体，方能有效地控制眼压。术前前房角无粘连或粘连小于1/2的有14例，粘连

　　本文结果表明，患眼视力的提高除摘除混浊晶体外，只有在眼压控制的前提下，才有视力增进的可能。而晶体异位性青光眼的视力提高例数低于眼压控制例数，

　　【参考文献】

　　1周以浙.继发性青光眼.北京:人民卫生出版社,1988,118.

　　2李国彦，魏厚仁.青光眼的诊断治疗.武汉：湖北科技出版社，1988，100.