病历分析肾小球肾炎――执业医师实践技能考试第一站试题分析-临

　　1.急性肾小球肾炎与链球菌感染的关系及其发病机制是什么？

　　[病因和发病机制]本病常发生于溶血性链球菌A组12型等"致肾炎菌株感染后，常为上呼吸道感染（多见于扁桃体炎）或皮肤感染（多为脓疱疮）。感染导致机体免疫反应引起肾炎。链球菌的致病抗原成分从前认为是胞壁上的M蛋白，但现在认为主要存在于胞膜及胞浆。急性肾炎既可通道循环免疫复合物沉积致病，又可通过原位免疫复合物形成致病（链球菌胞膜和胞浆中的阳离子抗原先种植于肾小球，再结合循环中特异抗体形成免疫复合物）。

　　2.急性肾小球肾炎的病理改变有哪些？

　　[病理]本病病理类型为毛细血管内增生性肾炎，又名弥漫增生性肾炎或弥漫性内皮系膜性肾炎。光镜下本病呈弥漫病变，肾小球中内皮及系膜细胞增生为主要表现，早期尚有中性粒细胞及单核细胞浸润。免疫病理检查可见IgG及C3，呈颗粒状于系膜区及毛细血管壁沉积。电镜在上皮下可见驼峰状大块电子致密物。

　　3.急性肾小球肾炎的高血压及水肿的形成机制是什么？

　　肾小球疾病时水肿的发生可能与下列因素相关：①肾小球超滤系数（Kf）及滤过率下降，而肾小管回吸收钠增加（球-管失衡），导致钠、水潞留。②肾实质缺血，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加，醛固酮分泌增多导致钠、水潞留。②‘肾内前列腺素（PGI2、PGE2等）产生减少，致使肾排钠减少。④大量蛋白尿致成低白蛋白血症，血浆胶体渗透压下降致使水分外渗。因此，钠、水潴留是肾性水肿的基本机制。

　　肾小球疾病高血压的发生机制：①钠、水潴留。各种因素导致的钠、水潞留，使血容量扩张，而引起容量依赖性高血压。②肾素分泌增多。肾实质缺血刺激肾素-血管紧张素分泌增加，小动脉收缩，外周血管阻力增加，而引起肾素依赖性高血压。②肾内降压物质分泌减少。肾内前列腺素（PGI2、PGE2）生成减少，激肽释放酶-激肽生成减少也可能在肾性高血压发生中具一定作用。肾小球疾病所致高血压为容量依赖性或肾素依赖性需具体分析，但多数属前者。

　　4.如何治疗急性肾小球肾炎？

　　休息及对症为主。少数急性肾功能衰竭病例应予透析，待其自然恢复。不宜用激素及细胞毒药物。

　　一、一般治疗肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常前应卧床休息。予低盐（＜38／d）饮食，尤其有水肿及高血压时。肾功能正常者蛋白质入量应保持正常（每日每公斤体重lg），但氮质血症时应限制蛋白质摄入。并于高质量蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白）。仅明显少尿的急性肾功能衰竭病例才限制液体入量。

　　二、治疗感染灶从前多主张病初注青霉素（过敏者更换为大环内酯类抗生素）10一14d，但其必要性现有争议。反复发作的慢性扁桃体炎。待肾炎病情稳定后（尿蛋白少于（十），尿沉渣红细胞少于10个／高倍视野）可作扁桃体摘除。木前、后两周需注射青霉素。

　　三、对症治疗利尿可消肿、降血压。

　　四、中医药治疗

　　五、透析治疗少数发生急性肾功能衰竭而有透析指征时，应及时给予透析（血液透析或腹膜透析皆可）。由广本病具有自愈倾向，肾功能多可逐渐恢复，-极不需要长期维持透析。

　　5.急性肾小球肾炎鉴别诊断有哪些？

　　急性肾小球肾炎的鉴别诊断

　　一、新月体性肾炎临床诊断为急进性肾炎。除急性肾炎综合征表现外，肾功能急剧坏转（常呈急性肾功能衰竭，数周至数月进入尿毒症期，早期出现少尿、无尿为其特征，病情危重。急性肾炎呈现急性肾功能衰竭者应与此鉴别。

　　二、系膜毛细血管性肾炎临床除表现急性肾炎综合征外，经常伴肾病综合征，病变持续进展无自愈倾向。50％一70％该病患者血清补体C3降低，但为持续性，不在8周内恢复。当急性肾炎病人出现肾病综合征时应与此鉴别。

　　三、系膜增生性肾炎包括IgA肾病及非IgA肾病，部分有前驱感染音可呈急性肾炎综合征。但该病患者血清C3正常，病情无自愈倾向。IgA肾病患者疾病潜伏期短（感染后数小时至3天即出现肉眼血尿），部分病例血清IgA升高也与急性肾炎不同。

　　除上述原发性肾小球疾病外，急性肾炎还应与系统性红斑狼疮肾炎及过敏性紫癜肾炎等继发性肾小球疾病鉴别。这些病人虽可呈急性肾炎综合征，但他们还有全身系统疾病的典型临床及实验室表现，可资鉴别。

　　6.如何预防急性肾小球肾炎？

　　预防链球菌感染。可使本病发病率明显下降。例如保持皮肤清洁，预防脓疱病；作好呼吸道隔离，防止猩红热、化脓性扁桃体炎传播。一旦发生链球菌感染后及早给予青霉素治疗，能否预防或减轻急性肾炎尚无定论。但充分的青霉素治疗能阻止肾炎菌株的流行，对降低肾炎发病率有一定作用。对链球菌感染患者，应于2-3周内密切观察尿常规变化，以早期发现轻型急性肾炎，给予及时处理。

　　7.慢性肾小球肾炎的病因和发病机制是什么？