弥散性血管内凝血

弥散性血管内凝血disseminatedintravascularcoagulation，DICDisseminatedintravascularcoagulationD65播散性血管内凝血（一）在DIC发生过程中，凝血酶与纤溶酶的形成是两大关键因素，是血管内微血栓形成、凝血因子减少及纤溶亢进等改变的重要机制。治疗弥散性血管内凝血（DIC）时，监测肝素用量的试验是APTT（激活的部分凝血活酶时间）（二）急性型DIC高凝期患者的治疗原则，除消除病因、治疗原发病外，应首先考虑及早应用肝素，目的是及时阻断凝血因子及血小板形成的高凝状态并阻断其消耗性出血。叶任高：《内科学・第六版》弥散性血管内凝血是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血及纤溶系统，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。刘锋：《中西医临床血液病学》弥漫性血管内凝血是由多种病因引起的一种病理过程和临床出血综合征。其发病特点是微循环中发生血小板聚集和纤维蛋白沉积，形成播散性血栓，消耗大量的血小板和凝血因子，引起继发性纤维蛋白溶解和微循环障碍。临床上主要表现为出血、栓塞、休克及溶血。根据起病的缓急和病情变化，可分为三型：急性型、亚急性型、慢性型。DIC的预后好坏取决于原发病、DIC类型、临床表现、病程以及治疗等诸因素。预防DIC的发生发展，主要在于积极治疗原发病，消除各种可能引起DIC的诱因。叶任高：《内科学・第六版》（一）感染性疾病：占DIC发病数的31%～43%。1.细菌感染：革兰阴性菌感染如脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌感染等，革兰阳性菌如金黄色葡萄球菌感染等。2.病毒感染：流行性出血热、重症肝炎、麻疹等。3.立克次体感染：斑疹伤寒、恙虫病。4.其他感染：脑型疟疾、钩端螺旋体病、组织胞浆菌病等。（二）恶性肿瘤：占DIC患者的24%～34%。常见者如急性早幼粒细胞白血病、淋巴瘤、前列腺癌、胰腺癌、肝癌、绒毛膜上皮癌、肾癌、肺癌、脑肿瘤、恶性血管内皮瘤、神经母细胞瘤、平滑肌肉瘤等。（三）病理产科：占DIC的4%～12%。常见病因有羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、重症妊娠高血压综合征、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘等。（四）手术及创伤：占DIC的1%～5%。富含组织因子（TF）的器官如脑、前列腺、胰腺、子宫及胎盘等，可因手术及创伤等释放组织因子，诱发DIC。大面积烧伤、严重挤压伤、骨折及蛇咬伤，也易致DIC。（五）医源性疾病：占DIC的4%～8%，其发病率日趋增高。主要与药物、手术及其他医疗操作、肿瘤手术、放疗、化疗及不正常的医疗过程有关。（六）全身各系统疾病：几乎涉及各系统，如恶性高血压、肺心病、巨大血管瘤、ARDS、急性胰腺炎、肝功能衰竭、溶血性贫血、血型不合输血、急进性肾炎、糖尿病酮症酸中毒、系统性红斑狼疮、中暑、脂肪栓塞、移植物抗宿主病（GVHD）等。刘锋：《中西医临床血液病学》可能诱发DIC的因素很多。妊娠，细菌、病毒感染，化学药物中毒，大面积烧伤、严重外伤及长时间手术造成的组织创伤，恶性肿瘤，各种原因引起的休克及抗纤溶药物使用不当，均可引起DIC的发生，且常常是各种原因同时并相互影响而起作用。（一）血管壁内皮损伤及组织损伤：主要包括：①感染；②抗原-抗体复合物。（二）大量促凝物质进入血液循环：羊水、胎盘组织、癌肿细胞、白血病细胞及坏死组织中含有大量的组织因子及促凝物质，如进入血循环后，可激活外源性凝血系统，诱发DIC。（三）红细胞及血小板的大量破坏：见于血型不合的输血、血管内溶血、体外循环等。（四）其他因素：重症肝炎、长期应用糖皮质激素可阻滞单核-巨噬细胞或抑制纤溶系统，不恰当地应用抗纤溶药物如氨基已酸、氨甲苯酸等均可促发DIC。根据中国资料分析，各种病因中以感染最常见，其次为恶性肿瘤（包括急性早幼粒细胞白血病）。创伤、体外循环及产科意外又次之。叶任高：《内科学・第六版》（一）组织损伤：感染、肿瘤溶解、严重或广泛创伤、大型手术等因素，导致组织因子和（或）组织因子类物质释放入血，激活外源性凝血途径。蛇毒等外源性物质亦可激活此途径，或直接激活FⅩ及凝血酶原。（二）血管内皮损伤：感染、炎症及变态反应、缺氧等引起血管内皮损伤，导致FⅫ激活及TF释放，启动外源或内源性凝血途径。（三）血小板损伤：各种炎症反应、药物、缺氧等可致血小板损伤，诱发血小板聚集及释放反应，通过多种途径激活凝血系统。（四）纤溶系统激活：上述致病因素在引起组织损伤、血管内皮损伤、激活凝血系统的同时，亦可通过直接或间接方式同时激活纤溶系统，致凝血-纤溶平衡进一步失调。近年的研究表明，由感染等导致的单核细胞、血管内皮细胞TF的过度表达及释放，某些病态细胞（如恶性肿瘤细胞）及受损伤组织TF的异常表达及释放，是DIC最重要的始动机制。在DIC发生过程中，凝血酶与纤溶酶的形成是两大关键因素，是血管内微血栓形成、凝血因子减少及纤溶亢进等改变的重要机制。下列因素可促进DIC的发生：①单核-巨噬细胞系统受抑制，见于重症肝炎、大剂量使用糖皮质激素等；②纤溶系统活性降低；③高凝状态：如妊娠等；④其他因素如缺氧、酸中毒、脱水、休克等。刘锋：《中西医临床血液病学》DIC可以由各种不同的致病因子引起，主要由于血循环内的凝血机制被激活，产生过量凝血酶，破坏了体内凝血与抗凝血的平衡。微循环内形成血栓，引起微循环障碍而发生休克。红细胞通过堵塞的血管受到机械性损伤而溶血。随着疾病的发展，血小板及凝血因子被大量消耗，血液由初起时的高凝状态转为低凝；同时体内形成血栓后，可发生继发性的纤维蛋白溶解，形成纤维蛋白（原）降解产物（FDP/FgDP）。这些因素结合在一起即引起十分广泛的大量出血。叶任高：《内科学・第六版》（一）微血栓形成：微血栓形成是DIC的基本和特异性病理变化。其发生部位广泛，多见于肺、肾、脑、肝、心、肾上腺、胃肠道及皮肤、粘膜等部位。主要为纤维蛋白血栓及纤维蛋白-血小板血栓。（二）凝血功能异常：1.初发性高凝期：为DIC的早期改变。2.消耗性低凝期：出血倾向显著，PT显著延长，血小板及多种凝血因子水平低下。此期持续时间较长，常构成DIC的主要临床特点及辅助检查异常。3.继发性纤溶亢进期：多出现在DIC后期，但亦可在凝血系统激活的同时发热，甚至是某些DIC患者的优势性病理过程。（三）微循环障碍：毛细血管微血栓形成、血容量减少、血管舒缩功能失调、心功能受损等因素造成微循环障碍。刘锋：《中西医临床血液病学》其病理基础是由于促凝物质进入血液、或其他各种原因导致人体凝血与抗凝过程发生失调。初起时血液凝固性增高，在全身血管，特别是毛细血管内，发生广泛的纤维蛋白性、血小板性血栓；随着病情的进展，由于继发性凝血因子、血小板大量消耗及纤维蛋白溶解（纤溶）亢进，出现低凝状态而出血。其病理改变除原发病的病变外，主要表现为多器官微循环中有纤维蛋白沉积及血小板聚集形成血栓，同时还有组织及脏器缺血坏死和出血。根据DIC的病理过程，可分为：早期：播散性微血栓形成期；中期：消耗性低凝期；晚期：继发性纤溶亢进期。临床上述三期无明显界限，常有交叉重叠。叶任高：《内科学・第六版》DIC的临床表现可因原发病、DIC类型、分期的不同而有较大差异。最常见的表现有出血倾向、休克、栓塞及微血管病性溶血等。（一）出血倾向：发生率为84%～95%。特点为自发性、多发性出血，部位可遍及全身，多见于皮肤、粘膜、伤口及穿刺部位；其次为某些内脏出血，如咯血、呕血、血尿、便血、阴道出血，严重者可发生颅内出血。（二）休克或微循环衰竭：发生率约为30%～80%。为一过性或持续性血压下降，早期即出现肾、肺、大脑等器官功能不全，表现为肢体湿冷、少尿、呼吸困难、发绀及神志改变等。休克程度与出血量常不成比例，可与DIC形成恶性循环。顽固性休克是DIC病情严重、预后不良的征兆。（三）微血管栓塞：微血管栓塞分布广泛，发生率为40%～70%。可为浅层栓塞，表现为皮肤发绀，进而发生坏死、脱落，多见于眼睑、四肢、胸背及会阴部，粘膜损伤易发生于口腔、消化道、肛门等部位，呈灶性或斑块状坏死或溃疡形成。栓塞也常发生于深部器官，多见于肾、肺、脑等脏器，可表现为急性肾衰竭、呼吸衰竭、意识障碍、颅内高压综合征等。（四）微血管病性溶血：约见于25%的患者。可表现为进行性贫血，贫血的程度与出血量不成比例，偶见皮肤、巩膜黄染。（五）原发病的临床表现。袁孟彪：《医师速查丛书・内科速查-第二册》存在易引起DIC的基础疾病，如病理产科、急性溶血、恶性肿瘤、休克、外伤、感染等。（一）按病情可分为：1．急性型：起病急、进展迅速，常有严重出血和休克，而导致短期内死亡。2．亚急性型：发病稍缓，早期多表现为静脉或动脉栓塞症状，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及内脏功能衰竭。病情进展便出现多发性出血倾向。3．慢性型：起病慢，以高凝状态为主要症状，出血较轻。（二）共同临床表现可有：1．出血：大范围的严重出血常见，部位有皮肤、粘膜、消化道、子宫、阴道及创伤处，其次可见泌尿道、肺、颅内等出血。2．栓塞：最早期多出现，易被忽视。表现为皮肤粘膜青紫、栓塞出血、坏死；内脏血管栓塞时如肺、脑、肾、肝、胃肠道等可出现相应症状，如极度呼吸困难、咯血、腹痛或腹胀、少尿、蛋白尿、急、慢性肾功能衰竭、意识障碍等。3．微循环障碍：表现为低血压、休克、皮肤粘膜紫绀、少尿或无尿，多迅速死亡。4．微血管病性溶血：症状不明显，严重时可见黄疸，多加重DIC。高世明：《现代医院诊疗常规》（一）存在易引起DIC的基础疾病：病理产科、感染、肿瘤、休克等。（二）有下列两项以上临床表现：1．多发性出血倾向。2．不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。3．多发性微血管栓塞的症状和体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全。刘锋：《中西医临床血液病学》（一）病史：存在易诱发DIC的基础疾病及易于发生DIC的因素。（二）症状与体征：1．出血：广泛性自发出血是DIC最突出的症状，出血部位可遍及全身，几乎所有患者在其病程中都有出血点与紫癜、血疱、周围性紫绀及暴发性坏疽等。此外伤口出血，特别是手术或创伤伤口渗血在DIC患者极为常见，穿刺部位或动脉层的渗血亦为常有特征。大的皮下血肿及深部组织出血也易见到。另外可有内脏出血，如尿血、呕血、便血、咯血甚至颅内出血。出血的原因为凝血因子和血小板大量被消耗及合并继发性纤溶亢进和纤维蛋白降解产物（FDP）的抗凝作用等，另外一小部分病人临床上可无出血表现。2．栓塞：多数DIC患者有微血管栓塞，其症状依栓塞的部位、程度、持续时间和纤溶的情况而定。DIC的栓塞症状多在疾病的晚期出现，往往同时有一、二个器官受损，而DIC的早期很少有典型的栓塞症状。受累的脏器发生缺血、缺氧和功能障碍。栓塞的一般症状为局部充血和出血、肢端发绀。内脏栓塞以肺、脑、肝、肾和胃肠最常见，可引起相应器官的功能障碍和有关的症状、体征。肺栓塞可有突然胸痛、呼吸困难、发绀及咯血；脑栓塞者有头痛、抽搐、昏迷、瞳孔异常；肾栓塞者易致肾小管坏死，可见腰痛、血尿、少尿或无尿；胃肠道栓塞易致粘膜缺血坏死，可发生呕血及黑便；表浅部位的皮肤栓塞可引起干性坏死，出现手指、足趾、鼻、颊及耳部紫绀。3．休克：DIC时休克的发生率较高，主要见于急性型，由血管内皮损伤所致者较常见。其原因为：（1）微循环广泛栓塞，毛细血管灌注不足，导致有效循环量减少，回心血量减少；（2）血管活性物质释放，引起心血管张力减低，血浆渗出使循环血量减少；（3）纤维蛋白原变为纤维蛋白单体的过程中裂解出的纤维蛋白肽A和B，以及凝血酶都可引起血管痉挛，FDP可增加毛细血管通透性；（4）心肌受累，心排出量降低，甚至发生心源性休克；（5）低凝血状态引起的出血减少了血容量，造成恶性循环。临床上凡遇到难以解释和纠正的休克，即使无出血表现，也应高度怀疑DIC的可能。4．溶血：除某些基本诱因本身即为溶血外，DIC时可使微血管管径变窄，红细胞通过时受机械性损伤、变形破裂而发生溶血。红细胞大量破坏释放的促凝物质又可加重DIC，造成恶性循环。由于大量溶血，同时存在出血．临床上可出现贫血、血红蛋白尿、寒战、高热、黄疸等表现，红细胞计数下降，周围血内有大量盔甲红细胞。除上述共同的临床特征外，因原发病和诱因不同，DIC的轻重缓急又不一致，临床上表现往往因人而异。一般在发病早期，血液处于高凝状态时，以微循环血栓形成现象及休克为主，如表现为末梢循环不良、低血压、少尿、无尿等。随着病情的进展，若逐步进入低凝状态，则出血现象渐较突出，如各部位出血、创面渗血、血不凝固等。（三）临床分型：根据起病的缓急和病情变化，本病可分为三型：1．急性型：数小时至1～2天内发病，病程急剧、凶险，出血、休克、栓塞等症状明显而严重，常见于急性感染、急性创伤和大手术后、急性溶血、羊水栓塞等。2．亚急性型：数天至数周内发病，病情较急性型缓和。常见于各种癌肿及急性白血病、死胎滞留等。3．慢性型：起病缓慢，病程较长，出血不严重，可仅有瘀点或瘀斑，高凝期较长而明显，此型在临床上易被忽视袁孟彪：《医师速查丛书・内科速查-第二册》严重广泛的出血和休克，血管栓塞，皮肤粘膜坏死，代谢性酸中毒，多脏器功能衰竭。袁孟彪：《医师速查丛书・内科速查-第二册》（一）血象：血红蛋白、白细胞多无特异表现。血小板呈进行性下降，血片中可见较多棘形、盔形、三角状的破碎红细胞。（二）凝血功能检查常见消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期的表现。1．出、凝血时间可正常或延长，β-血小板球蛋白和血小板第4因子可增加。2．凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）延长，抗凝血酶Ⅲ降低。3．纤维蛋白原明显且进行性下降，纤维蛋白降解产物（FDP）增加，D-二聚体增加，3P试验阳性。4．血浆因子Ⅷ:C明显降低，Ⅷ:C/vWF：Ag比值降低。刘锋：《中西医临床血液病学》根据DIC的病理过程及临床表现，大致可分为三期，其实验室检查结果也随之有相应的变化。（一）早期（播散性微血栓形成期）：临床以微循环衰竭及血栓形成为主要表现，如休克、急性肾功能衰竭、指趾端紫绀等，出血倾向不明显或较轻。实验室检查常见凝血时间缩短，甚至血抽出后即凝固；凝血酶原时间正常或轻度缩短；血小板常呈快速进行性减少；3P试验阴性或弱阳性；优球蛋白溶解时间及纤溶酶原正常。（二）中期（消耗性低凝期）：临床以循环衰竭与出血倾向并存为特点，实验室检查显示血液凝固性减低，凝血时间延长；纤维蛋白原降低；凝血酶原时间延长；血小板明显减少；3P试验阳性或强阳性；优球蛋白溶锯时间缩短，纤溶酶原降低。（三）晚期（继发性纤溶亢进期）：临床以广泛出血及脏器功能衰竭为主要表现。实验室检查显示血液凝固性明显减低，凝血时间明显延长或血液不凝固；纤维蛋白原极度低下；凝血酶原时间明显延长；血小板重度减少；3P试验转为弱阳性或阴性；优球蛋白溶解时间明显缩短；纤溶酶原显著降低。由于DIC是一个连续的病理过程，临床表现和实验室各项检查结果在每个具体患者身上很少有上述三期的截然分界，常交叉重叠。叶任高：《内科学・第六版》（一）临床表现：1．存在易引起DIC的基础疾病。2．有下列两项以上临床表现：（1）多发性出血倾向；（2）不易用原发病解释的微循环衰竭或休克；（3）多发性微血管栓塞的症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞性坏死及早期出现的肺、肾、脑等脏器功能衰竭；（4）抗凝治疗有效。（二）辅助检查指标主要诊断指标同时有下列3项以上异常：1．血小板100×109/L或进行性下降（如为肝病、白血病患者则血小板50×109/L）。2．血浆纤维蛋白原含量1.5g/L或进行性下降，或>4g/L（白血病及其他恶性肿瘤则1.8g/L，肝病则1.0g/L）。3.3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L（肝病时FDP>60mg/L），或D-二聚体水平升高或阳性。4．PT缩短或延长3秒以上（肝病患者延长5秒以上），或APTT缩短或延长10秒以上。疑难或特殊病例应行下列相关检查，应有下列一项以上异常：①纤溶酶原含量及活性降低；②AT含量、活性及vWF水平降低（不适用于肝病）；③血浆FⅧ：C活性50%（需与严重肝病所致的出血鉴别时有价值）；④血浆凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）或凝血酶原碎片1+2（F1+2）水平升高；⑤血浆纤溶酶-纤溶酶抑制物复合物（PIC）浓度升高；⑥血（尿）纤维蛋白肽A（FPA）水平增高。袁孟彪：《医师速查丛书・内科速查-第二册》（一）临床表现：1．存在易引起DIC的基础疾病。2．有下列2项以上的临床表现。（1）多发性出血倾向。（2）不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。（3）多发性微血管栓塞的症状和体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全。（二）辅助检查：1．主要诊断指标：同时有下列3项以上异常：（1）血小板计数100×109/L或呈进行性下降（肝病、白血病患者血小板数可50×109/L）；或有下述2项以上血浆血小板活化产物升高，①β血小板球蛋白（βTG）；②血小板第4因子（PF4）；③血栓素B2（TXB2）；④颗粒膜蛋白（GMP）140。（2）血浆纤维蛋白原含量1.5g/L或进行性下降或>4g/L（白血病及其他恶性肿瘤1.8g/L，肝病1.0g/L）。（3）3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L（肝病FDP>60mg/L），或D-二聚体水平升高（阳性）。（4）凝血酶原时间缩短或延长3秒以上，或呈动态变化（肝病者凝血酶原时间延长5秒以上）。（5）纤溶酶原含量及活性降低。（6）抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）含量及活性降低。（7）血浆因子Ⅷ:C活性50%（肝病者为必备项目）。2．疑难病例：应有下列1项以上异常：（1）因子Ⅷ:C降低，vWF：Ag升高，Ⅷ:C/vWF:Ag比值降低。（2）血浆凝血酶-抗凝血酶试验浓度升高水平升高。（3）血浆纤溶酶和纤溶酶抑制物复合物浓度升高。（4）血（尿）纤维蛋白肽A（FPA）水平升高。叶任高：《内科学・第六版》需与重症肝炎、血栓性血小板减少性紫癜及原发性纤维蛋白溶解亢进症（简称原发性纤溶亢进症）相鉴别。刘锋：《中西医临床血液病学》本病应与下列疾病进行鉴别。（一）原发性纤维蛋白溶解症（原纤溶症）：本病罕见，是由于某些不明因素使纤溶酶原活化素（血浆活化素及组织活化素）的活力增强，使大量纤溶酶原转化为纤溶酶，进而降解纤维蛋白原，水解因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅲ等，致凝血因子减少，引起凝血障碍，临床表现为各种部位的出血。原纤溶症常见于严重肝病、肝移植的无肝期等，因为肝脏有病时抗活化素及抗纤溶酶功能降低。原纤溶症也见于药物中毒等其他严重疾病，也有原因不明者。虽然本病出血严重，血液不凝固，但脏器功能障碍不明显，一般不引起肾功能衰竭或休克等。实验室检查血小板数一般正常或轻度减少，3P试验或乙醇胶试验始终阴性，但优球蛋白溶解时间明显缩短。若治疗得当，用抗纤溶剂疗效较佳，但单用肝素无效。（二）纤维蛋白原生成不足症：正常血浆纤维蛋白原含量为230～360mg/dl，如低于60～80mg/dl，可发生出血。本症大多为肝病引起，致使纤维蛋白原生成不足。遗传性纤维蛋白原缺乏症很少见。实验室检查特点是：凝血时间明显延长，纤维蛋白原定量测定可完全缺乏，血液不凝固，凝血酶原时间延长，无血小板减少或纤溶亢进。（三）不伴DIC的肝病：多数凝血因子和纤溶酶原是在肝内合成，肝脏有病时这些因子可生成不足，但肝病引起的凝血因子缺乏症不伴有纤维蛋白裂解产物增加和Ⅷ因子降低。（四）血小板减少性紫癜：仅有血小板减少，但无凝血因子缺乏和纤溶现象，故不难鉴别。（五）与血栓性血小板减少性紫癜（TTP）鉴别：DIC与TTP临床发病都急，都有全身出血、血小板减少和溶血现象，但TTP凝血试验变化不大，低纤维蛋白原血症罕见，FDP正常，纤溶活性减低。叶任高：《内科学・第六版》（一）治疗基础疾病及消除诱因：如控制感染、治疗肿瘤、产科及外伤处理、纠正缺氧、缺血及酸中毒等。（二）抗凝治疗：抗凝治疗是终止DIC病理过程、减轻器官功能损伤、重建凝血一抗凝平衡的重要措施。一般认为，DIC的抗凝治疗应在处理基础疾病的前提下，与凝血因子的补充同步进行。1.肝素治疗：肝素钠急性DIC10000～30000U/d，一般15000U/d左右，每6小时用量不超过5000U，静脉滴注，根据病情可连续使用3～5天。低分子肝素：与肝素钠相比，其抑制FⅩa的作用较强，较少依赖AT，较少引起血小板减少，出血并发症较少，半衰期较长，近年来逐渐得到了广泛应用。常用剂量为75～150IUAⅩa（抗活化因子Ⅹ国际单位）/（kg・d），一次或分两次皮下注射，连用3～5天。（1）肝素使用的指征：①DIC早期（高凝期）；②血小板及凝血因子呈进行性下降、微血管栓塞表现（如器官功能衰竭）明显的患者；③消耗性低凝期但病因短期内不能去除者，在补充凝血因子情况下使用。（2）下列情况下应慎用肝素：①手术后或损伤创面未经良好止血者；②近期有大咯血的结核病或有大量出血的活动性消化性溃疡；③蛇毒所致的DIC；④DIC晚期，患者有多种凝血因子缺乏及明显纤溶亢进。肝素血液学监护最常用者为APTT，正常值为40±5秒，肝素治疗使其延长60%～100%为最佳剂量。如用凝血时间（CT）作为肝素使用的血液学监测指标，不宜超过30分钟。肝素过量可用鱼精蛋白中和，鱼精蛋白1mg可中和肝素100U。（二）其他抗凝及抗血小板药物：1．复方丹参注射液：可单独应用或与肝素联合应用，具有疗效肯定、安全、无须严密血液学监护等优点。剂量为复方丹参20～40ml，加入100～200ml葡萄糖溶液中静脉滴注，每日2～3次，连用3～5日。2．右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）：500～1000ml/d，3～5天。有辅助治疗价值。3．AT：与肝素合用，可减少肝素用量，增强疗效，降低肝素停用后的血栓发生率。用量为每次1500～3000U，静脉滴注，每天2～3次，可连用5～7天。4．噻氯匹定（ticlopidine）：为抗血小板药物，通过稳定血小板膜抑制ADP诱导的血小板聚集。因血小板激活在DIC中有着重要作用，故可用于急性及慢性DIC的治疗。用法为250mg，口服，每日2次，连续5～7天。5．双嘧达莫：500mg/d，置入200ml液体，静脉滴注，每日1次，3～5日。（三）补充血小板及凝血因子：适用于有明显血小板或凝血因子减少证据和已进行病因及抗凝治疗，DIC未能得到良好控制者。1.新鲜全血：每次800～1500ml（20～30ml/kg），每1ml加入5～IOIU肝素。全血输注近来已少用。2.新鲜血浆：优于全血，凝血因子含量较全血增加一倍。每次10～15ml/kg，与新鲜全血输注一样需肝素化。3.血小板悬液：血小板计数低于20×109/L，疑有颅内出血或其他危及生命的出血者，需输入血小板悬液，使血小板计数>20×109/L；如有出血症状，应达50×109/L以上。4.纤维蛋白原：首次剂量2.0～4.0g，静脉滴注。24小时内给予8.0～12.0g，可使血浆纤维蛋白原升至1.0g/L。由于纤维蛋白原的半衰期较长，一般每3天用药一次。5.FⅧ及凝血酶原复合物：偶在严重肝病合并DIC时考虑应用。（四）纤溶抑制药物：一般宜与抗凝药同时应用。适用于DIC的基础病因及诱发因素已经去除或控制，并有明显纤溶亢进的临床及实验室证据，或DIC晚期继发性纤溶亢进已成为迟发性出血的主要原因的患者。（五）溶栓疗法：主要用于DIC后期、脏器功能衰竭明显及经上述治疗无效者。可试用尿激酶或t-PA。（六）其他治疗：糖皮质激素不作常规应用，但下列情况可予以考虑：①基础疾病需糖皮质激素治疗者；②感染中毒性休克并DIC已经抗感染治疗有效者；③并发肾上腺皮质功能不全者。山莨菪碱有助于改善微循环及纠正休克，在DIC早、中期可应用，每次10～20mg，静脉滴注，每日2～3次。袁孟彪：《医师速查丛书・内科速查-第二册》（一）消除诱发因素，治疗原发病。（二）肝素治疗：诊断明确后应尽早使用。剂量根据DIC的临床类型及病期而定，应个体化，并根据监测指标随时调整。一般要使部分凝血活酶时间（APTT）延长至正常的1.5-2倍。在用药期间如果出血症状加重或APTT>100s，提示肝素过量，应停用或用适量鱼精蛋白中和（1mg鱼精蛋白对抗1mg肝素）。目前推荐用小剂量肝素每日600-1200U，加入葡萄糖、血浆或低分子右旋糖酐内静脉持续滴注。或首次3125U，以后每4-6小时750U，加入液体静脉持续滴注。连续5-7天。使用小剂量肝素时多无需检测凝血指标。治疗有效可表现为临床症状明显改善，出血停止，血小板计数、纤维蛋白原及其他凝血指标逐渐恢复正常。（三）抗血小板药物：用于轻型或可疑DIC的高凝状态时，常用潘生丁每日200-400mg，口服，可与低分子右旋糖酐合用。（四）补充凝血因子：在应用肝素并起效的基础上使用。可输注新鲜全血、新鲜血浆；病情重者可用纤维蛋白原浓缩剂每次2-4g，静脉滴注，直至纤维蛋白原含量升至1.5g/L以上，也可同时静脉滴注凝血酶原复合物每日300-500PE，以纠正出血症状。血小板明显减少者也可输注血小板悬液。（五）抗纤溶治疗：仅在明确的继发性纤溶亢进期与足量肝素同时使用，待症状好转应及时停药。氨甲苯酸（止血芳酸，PAMBA）每日400-600mg，静脉滴注；抑肽酶每日10万-20万单位，静脉滴注等。（六）其他对症治疗：纠正代谢性酸中毒、补充血容量、防治休克等。高世明：《现代医院诊疗常规》（一）治疗原发病、消除诱因：终止DIC的根本措施有积极控制感染，及时消除子宫内容物，抗肿瘤化疗，补充血容量，纠正休克，改善缺氧，纠正电解质或酸碱失衡。（二）肝素：1．适应证：（1）病因不能及时去除者。（2）准备手术去除病因时为防止术中、术后促凝物质进入血循环而加重DIC。（3）准备补充凝血因子或用纤溶抑制剂前应先用肝素。（4）对慢性及亚急性DIC患者疗效好，值得应用。2．禁忌证：（1）急性DIC伴随任何类型的中枢神经系统损害。（2）DIC伴暴发性肝衰和多数产科意外等情况。（3）伴颅内出血、咯血、消化道出血。（4）术后创面出血和手术后创面尚未愈合者。（5）以纤溶亢进为主者，不宜应用肝素。3．肝素的用法：肝素的剂量应根据DIC的临床类型及病期而定，宜个别化以使部分凝血活酶时间（APTT）延长1.5-2.0倍为度。用药期间若APTT>100s、有出血症状加重，提示肝素过量，应立即停止使用。疗程视病情而定，原则上只要有血管内凝血存在就必须继续应用；使原发病或诱因得到基本控制，临床症状明显改善，血小板计数及纤维蛋白原含量有所回升，可逐渐减量至停药；一般用药5-7天。（1）小剂量肝素：600-1200U静滴，或首次3125U皮下注射，以后每4-6小时皮下注射750U。（2）大剂量肝素治疗：首剂10000U静注，以后用大于此量连续静滴。开始应用后可能使出血加重，必须随后立即输注浓缩血小板、新鲜冰冻血浆或冷沉淀以补充血小板及凝血因子。（3）低分子量肝素钙：75U/（kg.d）皮下注射。（三）补充凝血因子：浓缩（单采）血小板、新鲜全血、新鲜冰冻血浆、冷沉淀、纤维蛋白浓缩剂等。（四）抗纤溶治疗：在DIC早期禁用，只有当继发性纤溶亢进成为出血的主要原因时才与适量肝素同时应用，常用药物为：6-氨基己酸（EACA）、氨甲苯酸（止血芳酸、PAMBA）和止血环酸。（五）抗血小板药物：适用于轻型DIC或高度怀疑DIC而未肯定诊断或处于高凝状态的患者，常用的有双嘧达膜（200-400mg/d）及阿司匹林。刘锋：《中西医临床血液病学》（一）病因治疗：治疗本病的关键是迅速有效地治疗原发病和强有力的支持疗法。如产科并发症的终止妊娠，可使DIC短期内自愈；感染致DIC者宜有效控制感染等。（二）抗凝治疗：1．肝素的应用：肝素的主要作用是加速AT-Ⅲ中和激活的因子Ⅹa及凝血酶，以及中和激活的因子Ⅻa、Ⅺa、Ⅸa。其抗凝作用受到体内AT-Ⅲ的水平及其活性的影响，此外肝素在体内还可被血小板第4因子中和。因肝素的应用可引起出血，宜严格掌握适应症、禁忌症及使用剂量。（1）适应症：①严重的出血和血栓形成直接威胁着患者的生命，而DIC的诱因又不能迅速消除时，通过阻断DIC的进程，延长挽救患者的生命；②准备应用纤溶抑制剂或补充凝血因子，而又没有足够的证据证明促凝物质是否仍在血液中起作用，可先给肝素，再用纤溶抑制剂或补充凝血因子．或同时用肝素；③慢性和亚急性DIC者。（2）禁忌症：①DIC晚期，以继发性纤溶亢进为主时；②颅内或脊髓内出血；③伴有血管损伤或新鲜创面者，肺结核空洞、溃疡病或有广泛血管炎者；④严重而尚未纠正的低纤维蛋白原血症者；⑤有造血功能障碍尤其是血小板减少者；⑥有严重肝肾功能不良者慎用。（3）剂量与方法：目前多数推荐首次剂量按1mg/kg静脉注射，以后每6h按0.5mg/kg静脉滴注。具体剂量及疗程依病因和个体差异而定，原则上只要血管内凝血继续存在，就应维持用药。慢性及亚急性者，一般应用至临床及血液学指标恢复正常后，逐渐减量、停药。对于基本病因已去除者，只需短期给药。在肝功能正常的急性型患者，一般在肝素应用24h后，凝血酶原时间即可缩短，纤维蛋白原及血小板开始回升，出血停止。若实验室检查凝血物质不再消耗，临床症状也明显好转者，可逐步停药。诱因未除者，停药后应不断检查，以防复发。（4）监测方法：①试管法凝血时间测定：有一定价值，一般使凝血时间保持在20～30min；②AT-Ⅲ含量测定：DIC时AT-Ⅲ明显降低，治疗有效时可上升，是有效监测方法之一。此外临床表现的变化及有关DIC一系列实验检查的动态观察都是监测肝素应用的指标，应全面综合分析，以取得满意效果。（5）过量处理：在肝素治疗过程中，如凝血时间超过30min以上，一般情况恶化，出血增加，应立即停止肝素治疗。如发生由于肝素过量导致的出血，可用硫酸鱼精蛋白静脉缓慢（约3～10min）注射，剂量与最后一次肝素用量相同或稍多，即肝素1mg，可用鱼精蛋白1～1.5mg，一般可按1：1用药，但每次不可超过50mg；另外也可以输新鲜全血。（6）肝素治疗失败的原因：①使用太晚，微血管内血栓已广泛形成，造成器官与组织不可逆性损害；②纤维蛋白已经形成，肝素无法阻止其在微血管沉积；③剂量不够或用药时间太短，或者体内AT-Ⅲ耗竭，肝素不能发挥作用；④原发病太重，未能消除诱因；⑤酸中毒未纠正，使肝素失去活性；⑥蛇毒引起的DIC，肝素不能抑制蛇毒凝血酶。（7）目前有人推荐肝素小剂量应用安全、可靠，可以小剂量肝素治疗；王宝珍等用小剂量肝素治疗急性白血病并发DIC9例，方法为：从6mg开始，渐加至25mg，每日2～3次，皮下或静脉注射，最大剂量每日不超过50mg。在DIC实验室指标恢复正常后，停止治疗。结果5例有效，4例因严重感染死亡。说明小剂量肝素在急性白血病合并DIC的治疗中疗效肯定，副作用小，应用安全，可早期应用。同时急性早幼粒白血病并发DIC机会极大，如有出血即使无实验室DIC证据出现，也可应用小剂量肝素进行预防。（实用内科杂志1988；8（5）：244）王金凯等用小剂量肝素治疗DIC30例。方法为：肝素12.5mg，于大腿内侧或下腹壁皮下注射，每日2次，连用5～7天，用至出血症状控制，3P试验阴性，血小板计数正常。结果治愈11例，好转12例，有效率77.66%，而常规剂量治疗29例，有效率48.28%，前者高于后者。用常规剂量肝素治疗DIC，并发出血较多，治愈率较低，小剂量肝素治疗DIC则治愈率较高，很少并发出血加重现象。其理论依据是：1）肝素对AT-Ⅲ仅起催化作用，其本身不被消耗，可反复利用；2）肝素治疗DIC，使凝血时间维持20～30min，血浆内所需药物的浓度甚小，小剂量肝素皮下注射即可达此浓度。（中华内科杂志1989；28（4）：207）2．血小板聚集抑制剂的应用：血小板的聚集和粘附是DIC发病的主要环节之一，但大多数DIC在微血栓形成过程中，血小板的参与是继发的，因此血小板聚集抑制剂的应用最适合于血小板因素所致的DIC患者，且应与肝素联合应用。在其他的DIC中应用血小板聚集抑制剂也能在某种程度上减少血小板的聚集，使血小板第4因子释放随之减少，这样也提高了肝素的疗效。该类药适用于：病情轻的DIC，原发病能很快消除的患者，疑似的DIC患者，DIC已控制、在肝素减量过程或停用后的患者。常用的血小板聚集抑制剂为潘生丁，需要较大剂量，400～600mg/日，分3次口服或100～200mg置于100ml葡萄糖液中静滴，每4～6h重复1次，疗效以静脉滴注为佳，对病情较轻，原发病很快能消除的病例，单用即可取得较好效果。低分子右旋糖酐可减少血小板的聚集和粘附，且可增加血容量，降低血液粘稠度，修复受损的血管内皮，解除小动脉痉挛，改善血液循环，干扰凝血因子及阻止纤维蛋白形成，可作为治疗DIC的辅助用药，一般在DIC的早期应用，晚期禁用，24h用量一般不超过1500ml。阿斯匹林、前列腺素E、保泰松、苯磺唑酮（Sulphinpyrazone）等也有一定作用。3．凝血因子的补充：在未开始应用肝素治疗前，输血或血浆，补充纤维蛋白原制剂，可能会为微血栓形成提供新的凝血物质，促进DIC的发展。因此，临床上多主张在应用抗凝治疗基础上，才补充凝血因子。一般应用新鲜血浆，失血多而贫血者可酌情用新鲜全血。若纤维蛋白原明显减少（低于100mg/dl）致血不凝固时，可补充纤维蛋白原2～4g，以后再酌情补充（每克纤维蛋白原可使血浆纤维蛋白原升高25～50mg/dl）。只有把纤维蛋白原提高到100mg/dl以上的浓度才有止血之效。血小板减少时可输浓缩血小板悬液。4．抗纤溶药物的应用：大多数作者主张抗纤溶药物尽量少用，尤其在DIC早期。只有当继发性纤溶占绝对优势时（如副凝试验阴性，优球蛋白溶解时间明显缩短），才有应用这类药物的指征，但也不宜单用，应在肝素治疗的基础上使用，或和肝素同时使用。如合并急性肾功能衰竭，则应慎用或禁用。常用药物为6-氨基己酸、对羧基苄胺、止血环酸及抑肽酶，病情好转后减量。5．肾上腺皮质激素的应用：激素能否应用尚有争议。（1）有利之处在于：①减少机体对内毒素的反应；②减少血管内皮及其他组织的炎性反应；③大剂量应用有阻滞α肾上腺能受体的作用，可扩张微血管，改善血运；④改善由于血小板减少引起的出血倾向；⑤华佛氏综合征时，作为替代疗法。（2）其不利之处为：①保护溶酶体膜，使纤溶酶原不易激活，抑制了纤溶；②长期或大剂量应用可阻滞网状内皮系统，阻碍纤维蛋白及活化凝血因子的清除，从而加重血管内凝血。由上可见，肾上腺皮质激素在内毒素休克及华佛氏综合征中应用，可能有一定作用，在其他情况下可以短期应用或不用。叶任高：《内科学・第六版》（一）疗效标准：（一）痊愈：①基础疾病及诱因消除或控制；②DIC的症状与体征消失；③实验室指标恢复正常。（二）好转：上述指标中一项未达标准或两项未能完全达到标准者。（三）无效：上述指标均未能达标或患者因DIC死亡。刘锋：《中西医临床血液病学》国内参考标准如下：（一）痊愈：1．出血、休克、脏器功能不全等DIC表现消失。2．低血压、瘀斑等体征消失。3．血小板计数、纤维蛋白原含量及其他凝血象和EDP等检测结果全部恢复正常。（二）显效：在以上3项指标中有2项符合要求。（三）进步：以上3项指标中，有1项符合要求。（四）无效：患者经治疗后，DIC症状和实验室指标无好转，或病情恶化死亡者（《弥散性血管内凝血》1985年版，上海科学技术出版社）。叶任高：《内科学・第六版》DIC的治愈率为50%～80%，好转率为20%～30%，病死率为20%～40%。刘锋：《中西医临床血液病学》（一）伴发DIC的常见疾病很多，病因复杂，在治疗原发病的同时，应警惕发生DIC的可能，及早做出诊断。（二）DIC早期临床症状不十分典型，当患者出现休克、四肢发凉、末梢紫绀时应高度怀疑DIC的发生，及早进行凝血时间、凝血酶原、血小板计数等各项检查，且应反复检查，动态观察结果。（三）消除病因及原发病是本病治疗的关键。（四）DIC各期的治疗原则：1．早期：首选肝素，也可同时应用血小板聚集抑制剂（包括低分子右旋糖酐）；禁用抗纤溶制剂，一般不需补充血液及凝血因子。2．中期：仍以肝素治疗为主，并可在应用肝素的基础上慎用小剂量抗纤溶药，也可适当补充血液及凝血因子。3．晚期：以应用抗纤溶药物及补充血液和凝血因子为主。如不能确定血管内凝血过程是否已中止者，可同时用小剂量肝素治疗。（五）不同时期选择不同的药物。肝素、抗纤溶制剂、肾上腺皮质激素的应用宜慎重、准确。由于本病具有复杂的病理过程，早期以凝血、血栓形成为主，晚期以纤溶亢进、出血为主，是一个由凝血到出血的动态过程，因而治疗也相应发生变化，早期宜抗凝，晚期宜止血，所应用的药物宜准确无误，根据病情随时调整剂量。刘锋：《中西医临床血液病学》根据DIC临床表现及病理特征当属祖国医学中"瘀血""血证"等范畴。瘀血阻络，血不循常道而溢出脉外，故有出血证。离经脉而未排出体外的血液及血管内恶血，必然形成瘀血，瘀血又加重出血，造成恶性循环，进而导致气虚、血虚、阴虚、阳虚，使病情加重，甚至死亡。本病的发生与感受外邪、外伤、久病体虚等因素有关。其中，外邪为六淫之邪，包括现代医学的理化因素及生物因素。外邪所致之"寒证"、"热证"与D1C关系密切。寒为阴邪，其性收引，血遇寒则凝滞不通而成瘀。《素问・调经论》中说："寒气积于胸中而不泻．不泻则温气去，寒独留，则血凝泣，凝则脉不通"。热为阳邪，热盛则蒸熬津液，使血液粘滞而阻塞经络。《重订广温热论・清凉法》中说："因伏火郁蒸血液，血被煎熬而成瘀"。"血受寒则凝结成块，血受热则煎熬成块"，因此无论寒邪或热邪，均可引起瘀血，瘀血阻络进而导致出血。在临床上有DIC而无热象者，如癌症晚期广泛转移、各种原因引起的休克等，多属"寒邪"；重度感染引起的DIC伴高热者多为"热邪"；闪挫跌仆、坠落撞击、烧伤、大手术等外伤因素均可使脉络破损，组织损伤，使局部气血阻滞，瘀血阻络进而导致出血则按瘀血辨证，正如《诸病源候论・卷四》云；"血之在身，随气而行，常无停积，若因坠落损伤，即血行失度……皆成瘀血"。另外，各种疾病日久必致脏腑虚损，正气不足则无力鼓动气血运行而形成瘀血。温热病、杂病日久使津液亏耗，阴津不足以载血行，亦致血瘀。《医林改错》中载："元气既虚，必不能达脉，血脉无气，必停留而瘀。"《读医随笔》中云："人血亦可粉可淖者也。其淖者，津液为之合和也，津液为火灼竭，则血行愈滞。"可见气虚或阴虚也可使气血运行无力，从而导致瘀血证，进而引发DIC一系列症状。刘锋：《中西医临床血液病学》本病以虚实夹杂者为多见，瘀血是本病的根本原因，无论在早期、中期或者晚期，还是急性型、亚急性型、或慢性型都有瘀血之证。（一）辨证要点：1．以临证表现审其病因：伴见发热口渴、面红目赤、尿黄便秘、舌红苔黄、脉数等热证表现者，为邪热温毒所致；伴气短乏力、神疲倦怠者多为气虚；伴面色苍白、心悸不安者多属血虚；伴口渴、五心烦热、盗汗者多为阴虚；伴四肢逆冷、汗出、神倦懒言，喜热饮者多为阳虚。2．辨虚实：由热邪、寒邪所致者大都表现为实证；病久不愈常耗气伤血则有气，血、阴、阳亏虚之证，表现为虚证或虚实夹杂证。（二）辨证分型：1．血瘀热毒证：（1）证候：壮热不退，心烦口渴，甚或神昏谵语，肌肤呈大片紫斑，甚或吐血、衄血、便血等，小便短赤，大便秘结，舌绛或紫暗，有瘀斑，苔黄，脉弦数。（2）辨证：本症主要由邪热温毒所致，常见于外感热病、外伤热证、邪毒内发等，以肌肤呈大片紫斑，高热口渴，面红目赤，溲黄便秘，舌红绛苔黄，脉数为辨证要点，热证表现较为突出，病性属实。（3）病机：邪热温毒侵袭，见发热，面红目赤；热伤津液，则口渴，溲黄便秘；热毒煎熬津液，导致血液粘滞，瘀血阻塞脉络，则血不循经而溢于脉外，加之热迫血妄行，故出现肌肤大片紫斑，甚或吐血、衄血、便血等；舌绛或紫暗，有瘀斑，苔黄，脉弦数为热盛、血瘀之象。2．血瘀气虚证：（1）证候：气短乏力，心悸懒言，纳呆食少，皮肤瘀斑色淡，或伴有鼻衄、齿衄、呕血等，舌质淡，色暗，脉缓而弱。（2）辨证：本证主要由久病或重症引起，以皮肤瘀斑色淡，伴气短乏力，心悸懒言，舌淡暗，脉缓而弱为辨证要点，病性属虚实夹杂。（3）病机：久病体虚，迁延不愈，或重症患者，耗气伤身，以致正气虚衰，见气短乏力，心悸懒言，纳呆食少；气虚不能摄血，血溢脉外而成离经之血，或气虚则运血无力，气血运行不畅则气滞血瘀，瘀血阻络，血不循常道，故可见皮肤瘀斑色淡，或伴有鼻衄、齿衄、呕血等；舌淡暗，脉缓而弱均为血瘀气虚之象。3．血瘀阴虚证：（1）证候：低热，五心烦热，心悸失眠，盗汗，头晕耳鸣，两目干涩，皮肤瘀斑，或有鼻衄、咯血等，舌质红，有瘀点或瘀斑，苔少，脉弦细数。（2）辨证：本证多见于温热病、杂病日久的患者，以皮肤瘀斑伴见低热不退，五心烦热，盗汗，舌红苔少，脉弦细数为辨证要点，病性属虚兼夹血瘀。（3）病机：温热病、杂病日久，火热灼伤津液，致使阴液亏耗，不足以载血运行，血停成瘀，瘀血阻络，血不循经或阴虚火旺，虚火灼络，则皮肤可见瘀斑，或鼻衄、咯血等；阴虚火旺则低热不退，五心烦热，盗汗；血虚不能荣养则两目干涩；阴血亏虚，心神失养则心悸失眠；舌有瘀斑瘀点，舌质红苔少，脉弦细数为血瘀阴虚之征。4．血瘀阳虚证：（1）证候：疲倦乏力，畏寒喜暖，四肢不温，气短自汗，语言低微，皮肤瘀斑或伴有鼻衄、便血等，舌质紫暗，或有瘀斑，脉沉细无力或脉微欲绝。（2）辨证：本证多见于迁延不愈病程较长的患者，以皮肤瘀斑伴见乏力疲倦，四肢不温，畏寒喜暖，舌紫暗，脉沉细无力或脉微欲绝为辨证要点，病性属虚实夹杂。（3）病机：病程较久，反复迁延不愈，或病情恶化，气亏血虚日渐加重，以致正气大伤，阳气亏虚，阳虚则寒，血受寒则凝，瘀血停滞，见皮肤瘀斑、阳气虚不能摄血或瘀血阻络，血溢脉外则鼻衄、便血等；阳虚不能温煦，则畏寒喜暖，四末不温；阳气亏虚则气短自汗；阳虚无力鼓动血脉，可见脉微欲绝。刘锋：《中西医临床血液病学》本病的治疗应以祛邪补虚为原则，活血化瘀法是针对本病病机的基本治法，应贯穿于整个疾病的始终，以体现"治病必求于本"的法则。古代医家积累了丰富的活血化瘀的经验，论述较多："故凡血证，总以祛瘀为要"，"且既有血瘀之证，医者按证治之"（《血证论》）；"宜行血不宜止血"，"行血则血循经络，不止自至"（"先醒斋医学广笔记》）；"血有蓄而结者，宜破之逐之"，"血有虚而滞者，宜补之活之"（《景岳全书》）。本病根据病理机制可分为血瘀热毒、血瘀气虚、血瘀阴虚及血瘀阳虚四型来辨证治疗。（一）血瘀热毒证：治法：化瘀凉血，清热解毒。方药：桃红四物汤（《医宗金鉴》）合清瘟败毒饮（《疫疹一得》）加减。桃仁12g，红花10g，当归15g，川芎10g，赤芍12g，生地，15g，黄连10g，黄芩12g，栀子10g，石膏30g，知母12g，丹皮12g，白茅根30g，犀角粉（冲）3g（或水牛角粉30g代），仙鹤草30g。若腑热重，大便秘结，腹部胀满，舌生芒刺，脉实者，加大黄、芒硝，以泻热通腑；高热神昏者加紫雪丹或安宫牛黄丸，以清热开窍。（二）血瘀气虚