弥漫性轴索损伤持续
昏迷？来源：作者：发布时间：2008-03-24我有一病人因车祸伤及头胸部2小时入院，入院时查体：浅昏迷，GCS评分6分，持续高热，双侧瞳孔等大等圆，直间接对
光反射消失，四肢刺激后左侧肢体背伸，右侧肢体屈曲，双侧巴士征（）。头颅CT检查示：脑室角及双侧基底节区
点状出血，诊断为弥漫性轴索损伤，脑干原发伤。给予抗感染、脱水、防止脑血管痉挛一系列治疗后，病人一直处于浅昏迷状态，体温正常后给予高压氧治疗，后出现肢体间断性抽搐，伴间断发热，最高体温39度，发作时给予安定注射液效果可，但仍会出现抽搐，现已经一月余，我现在已无办法，跪请高手支招！谢谢！是否应用预防癫痫药？肺部及脑脊液如何？颅脑MRI检查片子如何这也只能慢慢等了间断性的发热在排除感染后可考虑是否为下丘脑体温调节中枢受损
中枢性发热，继续高压氧治疗，等待注重患者尿量变化,防止尿崩症的发生!
应用疗效肯定的神经营养药物,可应用人血白蛋白,既可以加强营养,又可起到减轻脑水肿作用,同时注重防治肺部及泌尿系的感染!恢复需要耐心和恒心,希望该患能早日康复!弥漫性轴索损伤基础及临床研究的历史和现状
弥漫性轴索损伤（diffuseaxonalinjury,DAI）是外伤直接引起的广泛性脑实质轴索损伤，系颅脑损伤后的一种常见病理类型，其特征为神经轴索断裂，临床上以意识障碍为其典型表现，诊断和治疗困难，预后极差。近年来对DAI的研究很多，已深入到亚细胞和分子水平，病理机制被逐渐阐明，干预病变进展的药物已在动物实验研究中得到证实，并开始在临床中予以应用。
一.DAI历史
DAI概念的雏形，源于Strich1965年在描述脑损伤后植物生存患者时所用的术语，即大脑白质弥漫变性。60年代，Nevin和Peerless也强调了大脑白质损伤对预后的影响，并称之为弥漫性白质撕裂伤。70年代，Zimmerman对大脑白质撕裂伤的CT特征进行了深入研究。80年代，Adams根据某些脑外伤患者胼胝体、内囊、脑干及穹隆等部位的神经轴索出现特征性损伤改变这一尸检结果，首次提出DAI，意在特指该类以轴索集聚区（含大脑白质）受损为主的脑损伤。从此，DAI作为一种非凡类型的脑损伤已被广泛认可和采纳。
二.DAI发病率和预后
由于诊断标准不一，发病率报道也不一。临床报道DAI占重型颅脑损伤的28％～42％，与33％的脑伤死亡有直接关系。在脑外伤死亡病人中，DAI占29％～43％。
DAI是颅脑损伤后出现非血肿性迁延昏迷、严重致残的最常见原因，越来越多的证据显示，DAI是颅脑损伤中普遍存在的一种病理变化，轻、中型脑伤也可存在DAI，只是受损轴索的数量和分布范围不同。从临床角度讲，从短暂性意识障碍（脑震荡）到持续性昏迷（原发性脑干损伤）均可合并DAI。
一般来说，DAI预后差。重型DAI病人治愈率5％，重残率14％，轻残率17％，植物生存率15％，死亡率高达49％。Gennarelli（1987）按GOS评估法统计DAI预后百分比，结果显示，DAI早期病死率较高，占脑损伤早期死亡例数的33％。由于缺乏脑挫裂伤、颅内血肿、脑水肿等致颅内压明显增高的占位效应，故其预后极差的原因，除因脑干损伤引起中枢性功能衰竭外，还与持久、深度意识障碍引起的多系统并发症有关。预后判定的指标，除影像学检查外，GCS亦是简便的评估手段。
三.DAI发生气制
过去曾认为，白质损害继发于缺氧、缺血或因颅内血肿或脑肿胀所致的颅内压增高。1982年，Gennarelli利用特制装置，成功地用灵长类动物复制出与人类DAI病理特征和临床表现一致的
创伤性迁延性昏迷的动物模型，证实：①DAI是一种原发性脑损伤，并阐明了DAI发生的生物力学机理。②DAI只发生于头部成角和/或旋转加（减）速过程中。③不必有任何物体打击头部或头部撞击任何物体。
DAI发生的生物力学机理：在头部成角和/或旋转加（减）速过程中，由于脑内各组织的质量不同，因此其运动的加速度和惯性也不同，头部在成角或旋转加/减速运动中，四周脑组织与中心脑组织之间产生相对运动，将在脑组织内产生剪切力和牵张力，作用于神经纤维，即造成轴索的剪切伤或牵拉伤。
在损伤时，头部不必与外界接触，假如有接触，这种接触也只对头部的运动产生影响（出现加速或减速），而与否发生DAI无关。
动物实验进一步证实，轴索损伤的严重程度及分布范围与加（减）速度的大小、持续时间以及头部运动的方向有密切的关系。加（减）速度小、持续时间长（10－20ms）的加/减速运动轻易产生DAI。不同旋转方向造成的DAI轻重不同，从重到轻排列，头部轴向（水平位旋转）>侧向（冠状位）>斜向（介于冠状面和矢状面之间）>前后向（矢状面），头部轴向旋转较侧向旋转更易产生意识丧失。
临床的实际情况与DAI的生物力学原理相吻合。DAI常见于交通事故伤中。在翻车、撞车时，头部将经历加速或减速和旋转运动过程，同时头部撞击到相对较软的车内钝物（如衬垫的仪表盘、有弹性的挡风玻璃、可变形的车顶棚等）时，减速运动过程也相对较长，因而非凡轻易发生DAI。临床和病理研究发现DAI较少合并颅骨骨折，这与脑挫裂伤多伴有颅骨骨折形成鲜明对照，说明两者的致伤机制的确不同。
四.DAI病理变化
（一）三大病理特征
1.广泛的轴索损害：
累及大脑、脑干和小脑的白质和大脑深部核质，包括中线旁皮质下白质、胼胝体、穹隆柱、内囊、基底节及丘脑、齿状核背侧小脑叶、皮质脊髓束、内侧丘脑系、内侧纵束等。
2.胼胝体局限性出血灶：
病变多位于中线一侧，常见于胼胝体下部，室间隔可受累甚至断裂。
3.上脑干背外侧局限性出血灶：
病变位于中脑和桥脑上部，单侧或双侧，经常累及小脑上角。
前者依靠光镜和电镜检查，后两者依靠肉眼和光镜检查。
（二）病理分级
Ⅰ级只有广泛的轴索损害。轻型DAI。
Ⅱ级Ⅰ级＋胼胝体局限性出血灶。中型DAI。
Ⅲ级Ⅱ级＋上脑干背外侧局限性出血灶。重型。
（三）病理反应过程
1.轴索球形成
传统的观点认为，轴索在受伤瞬间即刻发生断裂，轴浆被挤出，断端形成回缩球（axonalretractionball），这一过程被称为原发性轴索断裂（primaryaxotomy）。但在动物实验中很少见到原发性轴索断裂，相反，轴索损伤后，轴索不会即刻中断，而是经历连锁的病理反应：首先是轴浆运输（axonaltransport）在某些局部受阻，随后在阻塞处近端出现轴索肿胀（axonalswelling），继而在肿胀处出现轴索缩窄（axonalcontriction），最后在受伤数小时后于缩窄断裂，这一过程称为继发性轴索断裂（secondaryaxotomy）或延迟性轴索断裂（delayedacotomy）。尸检标本可见，轴索球一般于伤后12小时出现，2周以内数量逐日增多，持续存在最长可达64天。现在认为，只有在遭受最大负荷时，轴索才在受伤瞬间断裂，而在绝大多数情况下，轴索将发生迟发性断裂。这是一个非常重要的新概念。这一发现为寻找治疗DAI的有效方法提供了一个极其重要的时间窗（timewindow），即轴索受损后的若干小时将是决定受损轴索转归的要害阶段，如能阐明此阶段轴索病理反应的过程及其机理，采取针对性治疗，就能避免或减轻轴索损害，改善DAI预后。
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