缺铁性贫血

缺铁性贫血irondeficientanemia，IDAIrondeficiencyanaemiaD50（一）人体内储存铁包括铁蛋白和含铁血黄素。铁缺乏时，首先动用储存铁用于血红蛋白形成，储存铁耗尽后进一步引起血清铁和转铁蛋白饱和度降低，总铁结合力升高，如缺铁不能纠正，则导致红细胞内缺铁，出现贫血和组织缺铁表现。诊断缺铁性贫血可靠的方法是骨髓小粒可染铁消失。（二）铁剂是治疗缺铁性贫血的特效药。服用铁剂12～24小时后，开始出现临床症状好转的治疗效应，如精神症状减轻、食欲增加等。36～48小时后，骨髓出现红细胞系统增生现象。48～96小时后，网织红细胞开始上升，4～11天达高峰。血红蛋白迅速上升，一般于治疗3～4周后贫血被纠正。在血红蛋白达正常水平后仍需继续应用铁剂治疗6～8周，以使机体有足够的贮存铁。服铁剂注意事项：可于早餐前一次顿服，同时服用维生素C可促进铁剂吸收。应避免与牛奶和茶同时服用，以免影响铁吸收。叶任高：《内科学・第六版》当机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽（irondepletion，ID），继之红细胞内铁缺乏（irondeficienterythropoiesis，IDE），最终引起缺铁性贫血。IDA是铁缺乏症（包括ID、IDE和IDA）的最终阶段，表现为缺铁引起的小细胞低色素性贫血及其他异常。缺铁和铁利用障碍影响血红素合成，故有学者称该类贫血为血红素合成异常性贫血。根据病因可将其分为铁摄入不足（食物缺铁）、供不应求（孕妇）、吸收不良（胃肠道疾病）、转运障碍（无转铁蛋白血症、肝病、慢性炎症）、丢失过多（各种失血）及利用障碍（铁粒幼细胞性贫血、铅中毒、慢性病性贫血）等类型。高世明编《现代医院诊疗常规》缺铁可分为三个阶段：贮铁缺乏（irondepletion，ID）、缺铁性红细胞生成（irondeficienterthropoiesis，IDE）及缺铁性贫血（irondeficiencyanemia，IDA），三者总称铁缺乏症。刘锋编《中西医临床血液病学》缺铁性贫血是指体内贮存铁不足，影响血红蛋白合成所引起的一种小细胞低色素性贫血。是世界各地包括我国贫血中最常见的一种。本病发病率甚高，无论城市或乡村几乎遍及全球。儿童、成年或老年均可发生。据WHO调查报告，全世界约有10%～30%的人群有不同程度的缺铁。男性发病率约10%，女性大于20%。亚洲发病率高于欧洲。最近据WHO报告指出，第三世界有半数妇女由于营养不良而患贫血，称为营养性贫血。妇女中（特别是孕妇）发生率可能要比男人大10倍。发展中国家（中国除外）在四亿六千四百万育龄妇女中（15～59岁）约有两亿三千万妇女发病，其中印度可能成为世界上贫血患者最多的国家（孕妇约占60%～80%），营养不良的主要病因首先是缺铁，其次是缺少维生素B12。可见发病如此之广，妇女患病数字如此之大，十分惊人，值得重视。防治营养不良性贫血已成为世界性关注的问题。缺铁性贫血的病因常有铁摄入不足及需铁量增加，铁的吸收不良，铁损失过多，游离铁丢失增加及原因不明的缺铁等。临床上常分三期：（一）贮铁减少期。（二）红细胞生成缺铁期。（三）缺铁性贫血期。缺铁性贫血的主要临床特征有：（一）发病缓慢，一般经历三个过程，首先体内贮存铁下降，继之影响到含铁酶，最后使血红蛋白合成减少。（二）通过病因调查，一般约80%的病例可追及缺铁原因。（三）除一般贫血症状外，严重而长期患者可有一些特殊表现，如眼部病变，脑部水肿，口腔炎，反甲征及吞咽困难综合征等。叶任高：《内科学・第六版》IDA是最常见的贫血。其发病率在发展中国家、经济不发达地区、婴幼儿、育龄妇女明显增高。上海地区人群调查显示：铁缺乏症的年发病率在6个月～2岁婴幼儿为75.0%～82.5%、妊娠3个月以上妇女为66.7%、育龄妇女为43.3%、10岁～17岁青少年为13.2%；以上人群IDA患病率分别为33.8%～45.7%、19.3%、11.4%、9.8%。患铁缺乏症主要和下列因素相关：婴幼儿辅食添加不足、青少年偏食、妇女月经过多、多次妊娠或哺乳及某些病理因素（如胃大部切除、慢性失血、慢性腹泻、萎缩性胃炎和钩虫病）等。叶任高：《内科学・第六版》人体内铁分两部分：其一为功能状态铁，包括血红蛋白铁（占体内铁67%）、肌红蛋白铁（占体内铁15%）、转铁蛋白铁（3～4mg）、乳铁蛋白、酶和辅因子结合的铁；其二为贮存铁（男性1000mg，女性300～400mg），包括铁蛋白和含铁血黄素；铁总量在正常成年男性约50～55mg/kg，女性35～40mg/kg。正常人每天造血约需20～25mg铁，主要来自衰老破坏的红细胞。正常人维持体内铁平衡需每天从食物摄铁1～1.5mg，孕、乳妇2～4mg。动物食品铁吸收率高（可达20%），植物食品铁吸收率低（1%～7%）。铁吸收部位主要在十二指肠及空肠上段。食物铁状态（三价、二价铁）、胃肠功能（酸碱度等）、体内铁贮量、骨髓造血状态及某些药物（如维生素C）均会影响铁吸收。吸收入血的二价铁经铜蓝蛋白氧化成三价铁，与转铁蛋白结合后转运到组织或通过幼红细胞膜转铁蛋白受体胞饮入细胞内，再与转铁蛋白分离并还原成二价铁，参与形成血红蛋白。多余的铁以铁蛋白和含铁血黄素形式贮存于肝、脾、骨髓等器官的单核-巨噬细胞系统，待铁需要增加时动用。人体每天排铁不超过1mg，主要通过肠粘膜脱落细胞随粪便排出，少量通过尿、汗液，哺乳妇女还通过乳汁。叶任高：《内科学・第六版》（一）需铁量增加而铁摄入：不足多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。婴幼儿需铁量较大，若不补充蛋类、肉类等含铁量较高的辅食，易造成缺铁。青少年偏食易缺铁。女性月经过多、妊娠或哺乳，需铁量增加，若不补充高铁食物，易造成IDA。（二）铁吸收障碍：常见于胃大部切除术后，胃酸分泌不足且食物快速进入空肠，绕过铁的主要吸收部位（十二指肠），使铁吸收减少。此外，多种原因造成的胃肠道功能紊乱，如长期不明原因腹泻、慢性肠炎、Crohn病等均可因铁吸收障碍而发生IDA。（三）铁丢失过多：长期慢性铁丢失而得不到纠正则造成IDA。如慢性胃肠道失血（包括痔疮、胃十二指肠溃疡、食管裂孔疝、消化道息肉、胃肠道肿瘤、寄生虫感染、食管或胃底静脉曲张破裂等）、月经过多（如宫内放置节育环、子宫肌瘤及月经失调等妇科疾病）、咯血和肺泡出血（如肺含铁血黄素沉着症、肺出血-肾炎综合征、肺结核、支气管扩张、肺癌等）、血红蛋白尿（如阵发性睡眠性血红蛋白尿、冷抗体型自身免疫性溶血、人工心脏瓣膜、行军性血红蛋白尿等）及其他（如遗传性出血性毛细血管扩张症、慢性。肾衰竭行血液透析、多次献血等）。叶任高：《内科学・第六版》（一）缺铁对铁代谢的影响：当体内贮铁减少到不足以补偿功能状态的铁时，铁代谢指标发生异常：贮铁指标（铁蛋白、含铁血黄素）减低、血清铁和转铁蛋白饱和度减低、总铁结合力和未结合铁的转铁蛋白升高、组织缺铁、红细胞内缺铁。转铁蛋白受体表达于红系造血细胞膜表面，其表达量与红细胞内Hb合成所需的铁代谢密切相关，当红细胞内铁缺乏时，转铁蛋白受体脱落进入血液成为血清可溶性转铁蛋白受体（sTfR）。（二）缺铁对造血系统的影响：红细胞内缺铁，血红素合成障碍，大量原卟啉不能与铁结合成为血红素，以游离原卟啉（FEP）的形式积累在红细胞内或与锌原子结合成为锌原卟啉（ZPP），血红蛋白生成减少，红细胞胞浆少、体积小，发生小细胞低色素性贫血；严重时粒细胞、血小板的生成也受影响。（三）缺铁对组织细胞代谢的影响：组织缺铁，细胞中含铁酶和铁依赖酶的活性降低，进而影响患者的精神、行为、体力、免疫功能及患儿的生长发育和智力；缺铁可引起粘膜组织病变和外胚叶组织营养障碍。叶任高：《内科学・第六版》（一）缺铁原发病表现：如消化性溃疡、肿瘤或痔疮导致的黑便、血便或腹部不适，肠道寄生虫感染导致的腹痛或大便性状改变，妇女月经过多，肿瘤性疾病的消瘦，血管内溶血的血红蛋白尿等。（二）贫血表现：常见症状为乏力、易倦、头晕、头痛、眼花、耳鸣、心悸、气短、纳差等；有苍白、心率增快。（三）组织缺铁表现：精神行为异常，如烦躁、易怒、注意力不集中、异食癖；体力、耐力下降；易感染；儿童生长发育迟缓、智力低下；口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂、吞咽困难；毛发干枯、脱落；皮肤干燥、皱缩；指（趾）甲缺乏光泽、脆薄易裂，重者指（趾）甲变平，甚至凹下呈勺状（匙状甲）。袁孟彪编《医师速查丛书・内科速查-第二册》（一）疲乏无力、面色苍白、心悸。（二）粘膜损害如口角炎、舌炎、舌乳头萎缩，咽下困难或咽下时梗阻感，指甲扁平，甚至呈"反甲"。（三）神经痛、末梢神经炎、嗜异食癖。刘锋编《中西医临床血液病学》（一）病史：常有慢性失血及胃肠道疾患或挑食、偏食等习惯，以及铁需要量增加情况。（二）缺铁性贫血多数起病缓慢，常见于4个月以上的婴儿、儿童及20～50岁生育期妇女（大多为经产妇）。临床表现为两类：一类为贫血或组织中含铁蛋白质酶的缺乏，引起细胞功能紊乱而产生的症状和体征；另一类为引起贫血的原发疾病的临床表现及其并发症。（三）贫血的一般临床表现：贫血的主要临床表现有皮肤和粘膜颜色苍白，疲乏无力，头晕耳鸣，眼花，记忆力减退，严重者可出现眩晕或晕厥，活动后心悸气短，甚致心绞痛，心力衰竭。恶心呕吐，食欲减退，腹胀，腹泻等。即所谓贫血的一般症状。这些临床表现主要是由于血红蛋白带氧量减少，所引起的组织缺氧表现。症状的轻重与贫血的程度不一定平行，很多自觉症状往往与贫血的发生程度、发病的缓急及机体各器官的代偿能力有关。（四）组织中缺铁和细胞含铁酶类减少引起细胞功能改变的表现：有一些症状不一定是贫血本身所引起，而是组织中缺铁或酶的功能紊乱所引起。疲乏、烦躁和头痛等在缺铁的妇女中较为多见，这些症状在贮存铁已消失而贫血尚未出现时即可出现。因此有可能这些症状与贫血关系不大，而是因组织中缺少含铁的酶或含铁的蛋白质（除血红蛋白外）而发生的功能障碍所引起。（五）消化道粘膜病变：舌乳头萎缩，舌苔光舌体红，舌有烧灼感，口腔粘膜变薄，上皮细胞角化，口腔炎，舌炎，唇炎，口角皲裂等，均为组织细胞中缺铁和维生素B属缺乏所致。舌炎，吞咽困难，口痛同时存在者，称为Plummer-Vinson综合征或Paterson-Kelly综合征，这种症状的发生可能与咽喉部粘膜萎缩，在环状软骨后有蹼样组织的形成，同时与食道上段的痉挛有关。该综合征在国内少见。缺铁性贫血患者约有1/2的病例由于胃粘膜功能降低招致胃酸分泌缺乏，有时可发生萎缩性胃炎，后者又可使铁质吸收困难，使贫血进一步加重。消化道的症状如纳呆，腹胀，嗳气，便秘为缺铁常见症状。有一些缺铁患者有异食癖，如嗜食泥土、煤球、冰块、粉笔、浆糊、石灰、生米等。（六）外胚叶组织病变：指（趾）甲缺乏光泽，脆薄易裂，出现直的条纹状隆起，重者指（趾）甲变平，甚至凹下呈勺状，称为反甲。皮肤干燥，皱褶，萎缩。头发篷松，干燥少津，脱落。主要由于外胚叶组织营养障碍，皮肤上皮细胞功能降低，同时伴有胱氨酸缺乏所致。贫血严重者，除面色s白或苍黄外，皮肤常有微肿，这在严重钩虫病患者多见。农村称为"黄胖病"。有些儿童患者甚致表现发育障碍，这与营养不良、寄生虫病造成的缺铁与铁蛋白质都有关。部分患者有麻木感，但无客观的神经系体征。少数患者可有轻度脾肿大。（七）临床分期：1．隐性缺铁期：缺铁性贫血时，体内缺铁变化是一个渐进的发展过程。在缺铁初期，仅有贮存铁减少，即在骨髓、肝、脾及其他组织贮存备用的铁蛋白及含铁血黄素减少，血清铁不降低，红细胞数量和血红蛋白含量也维持在正常范围，细胞内含铁酶类亦不减少。当贮存铁耗尽，血清铁降低时，可仍无贫血表现，本阶段亦称缺铁潜伏期。2．缺铁性贫血早期：当贮存铁耗尽，血清铁开始下降，铁饱和度降至15%以下，骨髓幼红细胞可利用铁减少，红细胞生成受到限制，则呈正细胞性正色素性贫血，临床上开始表现轻度贫血症状。3．重度缺铁性贫血：当骨髓幼红细胞可利用铁完全缺乏，各种细胞含铁酶亦渐缺乏，血清铁亦下降或显著降低，铁饱和度降低至10%左右，骨髓中红细胞系统呈代偿性增生，此时临床上则表现为小细胞低色素的中、重度的缺铁性贫血。贫血症状显著。刘锋编《中西医临床血液病学》（一）出血：如消化性溃疡。（二）月经过多可有痛经、周期缩短、月经量增多等。叶任高：《内科学・第六版》（一）血象：呈小细胞低色素性贫血。平均红细胞体积（MCV）低于80fl，平均红细胞血红蛋白量（MCH）小于27pg，平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）小于32%。血片中可见红细胞体积小、中央淡染区扩大。网织红细胞计数多正常或轻度增高。白细胞和血小板计数可正常或减低。（二）骨髓象：增生活跃或明显活跃；以红系增生为主，粒系、巨核系无明显异常；红系中以中、晚幼红细胞为主，其体积小、核染色质致密、胞浆少、边缘不整齐，有血红蛋白形成不良的表现，即所谓的"核老浆幼"现象。（三）铁代谢：血清铁低于8.95μmol/L，总铁结合力升高，大于64.44μmol/L；转铁蛋白饱和度降低，小于15%，sTfR浓度超过8mg/L。血清铁蛋白低于12μg/L。骨髓涂片用亚铁氰化钾（普鲁士蓝反应）染色后，在骨髓小粒中无深蓝色的含铁血黄素颗粒；在幼红细胞内铁小粒减少或消失，铁粒幼细胞少于15%。（四）红细胞内卟啉代谢：FEP>0.9μmol/L（全血），ZPP>0.96μmol/L（全血），FEP/Hb>4.5μg/gHb。袁孟彪编《医师速查丛书・内科速查-第二册》（一）血象：小细胞低色素性贫血，红细胞平均体积（MCV）80f1，红细胞平均血红蛋白（MCH）26pg，红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）0.31，网织红细胞轻度增高。（二）骨髓象：增生活跃，明显活跃，粒红比值降低，有核红细胞增多，以中晚幼红细胞为主，部分中晚幼红细胞浆着灰蓝色。骨髓铁染色：细胞外铁消失或减少，铁粒幼红细胞减少。（三）血液生化检查：血清（血浆）铁蛋白和血清（血浆）铁降低，总铁结合力增高。刘锋编《中西医临床血液病学》（一）血象：贫血轻时红细胞仍属正细胞性正色素性，在血片中可以看到细胞大小和形状几乎完全正常或仅有极轻度不规则。当贫血严重时，红细胞呈典型特征性小细胞低色素性。红细胞平均容积（MCV）80fl（80/μm3），红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）0.31（31%），红细胞平均血红蛋白（MCH）27pg（27μμg）。在血片中可见到红细胞大小不一，以体积小者多见，中心浅染区扩大，最重者胞浆变成很狭的一圈如环状。网织红细胞计数正常或减少，但亦有轻度增高至2%～3%者。白细胞和血小板数一般无特殊变化。红细胞渗透脆性大致正常。在贫血较重的病例中，脆性轻度减低。钩虫病患者，可有轻度嗜酸粒细胞增多。（二）骨髓：骨髓增生程度与贫血程度缺乏呈明显的平行关系。红细胞系增生活跃，幼红细胞比例增多，以中、晚幼红细胞增生为主。在缺铁和贫血较重的病例中，幼红细胞浆较少，胞浆迟迟不能血红蛋白化，体积较小，边缘不规则，核染色质致密，早幼红和中幼红细胞比例增多，而晚幼红细胞减少。粒细胞和巨核细胞常无明显变化。用普鲁士蓝染色检查骨髓，可反映体内铁贮存情况，这就是骨髓铁染色。检查铁粒幼细胞和细胞外铁颗粒是诊断缺铁较为敏感和可靠的方法。因为缺铁的最早变化是骨髓铁消失，但在缺铁较轻的未经治疗的早期病例中，这种铁小粒不一定完全消失。缺铁性贫血时，骨髓内含铁血黄素阴性，极少找到铁粒幼细胞（正常人20%～90%左右的幼红细胞中，可见到1～5个铁小粒）。（三）血清铁、总铁结合力和铁蛋白：未经治疗病例的血清铁浓度常明显降低，总铁结合力增高，铁饱和度降低。缺铁性贫血血清铁常低于8.95μmol/L（50μg/dl）。总铁结合力高达71.6～89.5μmol/L（400～500μg/dl）。铁饱和度也明显降低0.15（15%）。血清铁蛋白可以检出最早期的缺铁，贮存铁下降是血清铁蛋白降低的唯一原因，国内外以12～20ng/ml作为贮铁耗尽或明显降低的指标。在缺铁性贫血阶段，以上各项指标的阳性率为：血清铁蛋白95.5%～96.2%，红细胞内游离原卟啉（FEP）76.9%，铁蛋白饱和度50%～76.9%，血清铁34.6%～60%，小细胞低色素40%。最好选择两项以上指标组合可提高检出率，血清铁蛋白与FEP两项指标组合检出率可高达100%，漏诊率为0。（四）红细胞内游离原卟啉（FEP）：由于铁的缺乏，血红素的合成减少，缺铁性贫血的红细胞中游离原卟啉的浓度增高，大于0.9μmol/L（50ng/dl）。（五）铁动力学：缺铁性贫血患者的血浆59Fe半清除时间加速；血浆铁转换率大多正常，也可加速；合成血红蛋白的铁利用率正常或轻度增加。根据这些结果，结合血清铁的浓度降低，表明在缺铁性贫血时，也有部分红细胞无效生成。（六）铁耐量试验：缺铁性贫血患者口服小剂量铁后，血清铁浓度迅速上升，可达53.7～71.6μmol/L（300～400μg/100ml），持续2～3h。在非缺铁性贫血或正常人中血清铁的上升较慢，浓度较低，下降较快或呈平坦的曲线。近年用放射性铁（59Fe）作试验，测定血清的放射计数，方法更加简便。（七）红细胞生存时间：用DF32p或Ashby测定法，显示缺铁性贫血时的红细胞生存时间缩短至46～85天（正常120天）。（八）胃液分析：常见有胃酸分泌减少或缺乏，即使用组织胺法也有1/4～1/2的患者无反应，贫血可致胃粘膜病变，而发生胃酸缺乏；也可能先有慢性胃炎，引起胃酸缺乏，然后导致缺铁性贫血。叶任高：《内科学・第六版》（一）ID：①血清铁蛋白12μg/L；②骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼细胞少于15%；③血红蛋白及血清铁等指标尚正常。（二）IDE：①ID的①+②；②转铁蛋白饱和度15%；③FEP/Hb>4.5μg/gHb；④血红蛋白尚正常。（三）IDA：①IDE的①+②+③；②小细胞低色素性贫血：男性Hb120g/L，女性Hb110g/L，孕妇Hb100g/L；MCV80fl，MCH27pg，MCHC32%。（四）病因诊断：只有明确病因，IDA才可能根治；有时缺铁的病因比贫血本身更为严重。例如胃肠道恶性肿瘤伴慢性失血或胃癌术后残胃癌所致的IDA，应多次检查大便潜血，必要时做胃肠道X线或内镜检查；月经过多的妇女应检查有无妇科疾病。袁孟彪编《医师速查丛书・内科速查-第二册》（一）小细胞低色素性贫血：男性血红蛋白（Hb）120g/L，女性Hb110g/L，孕妇Hb100g/L；MCV80fl，MCH26pg，MCHC0.31；红细胞形态可有明显低色素表现。（二）有明确的缺铁病因和临床表现。（三）血清（血浆）铁10.7pmol/L，总铁结合力>64.44μmol/L。（四）运铁蛋白饱和度0.15。（五）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞15%。（六）红细胞游离原卟啉（FEP）>0.9/μmol/L（全血），或血液锌原卟啉（ZPP）>0.96/μmol/L（全血），或FEP/Hb>4.5μg/gHb。（七）血清铁蛋白（SF）12μg/L。（八）铁剂治疗有效。符合第1条和2-8条中任何2条以上者可诊断。高世明编《现代医院诊疗常规》（一）贮铁缺乏：1．临床无贫血。2．实验室检查：（1）血清铁蛋白（SF）14μg/L。（2）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失（即外铁阴性）。（二）缺铁性红细胞生成：1．临床多无贫血，或贫血较轻，且呈正细胞正色素性。2．实验室检查：（1）血清铁蛋白（SF）14μg/L。（2）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失（即外铁阴性）。（3）运铁饱和度0.15。（4）红细胞游离原卟啉（FEP）>0.9μmol/L（50μg/dl）（全血），或血液锌原卟啉（ZPP）>0.96μmol/L（60μg/dl）（全血），或FEP/IIb>4.5μg/gHb。（5）铁粒幼红细胞0.15。（6）血清可溶性转铁蛋白受体（sTfR）>8mg/L。（三）缺铁性贫血：1．出现缺血、缺氧和含铁酶及铁依赖酶活性降低的缺铁性贫血等临床表现，可有缺铁的明确病因。2．实验室检查：（1）血常规：红细胞呈小细胞低色素改变，MCV80fl，MCH26pg，MCHC0.31，RDW>0.15。白细胞和血小板多正常，严重病例三系可减少。网织红细胞多正常，亦可减少甚或增高。（2）骨髓象：呈增生性贫血骨髓象，以红系增生为主，粒红比减低，幼红细胞体积小。染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞0.15。（3）血液生化：血清（血浆）铁500μg/L，总铁结合力>4500μg/L，运铁饱和度0.15，FEP>0.9μmol/L，ZPP>0.96μmol/L，FEP/Hb>4.5μg/gHb，SF14μg/L。刘锋编《中西医临床血液病学》缺铁可分为三个阶段，缺铁（IronDepletion，ID）、缺铁性红细胞生成（IronDeficientErythropoiesisIDE）及缺铁性贫血（IronDeficiencyAnemia，IDA），三者总称为铁缺乏症。1982年全国小儿血液病座谈会提出了小儿缺铁性贫血的诊断标准，而国内成人尚缺乏公认的诊断标准。（一）缺铁性贫血的诊断标准：1．小细胞低色素性贫血：男性Hb120g/L，女性Hb110g/L（孕妇Hb100g/L），MCV80fl，MCH26pg，MCHC0.31，红细胞形态有明显低色素表现。2．有明确的缺铁病因和临床表现。3．血清铁8.95μmol/L（50μg/dl），总铁结合力>64.44μmol/L（>360μg/dl）。4．运铁蛋白饱和度0.15。5．骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞15%。6．红细胞游离原卟啉>0.9μmol/L（>50μg/dl）（全血）或血液锌原卟啉（ZPP）>60μg/dl（全血）或FEP/Hb>4.5μg/gHb。7．血清铁蛋白（SF）14μg/L。8．铁剂治疗有效。符合第1条和2～8条中任何2条以上者，可诊断为缺铁性贫血。（二）贮铁缺乏的诊断标准：符合以下任何一条即可诊断。1．血清铁蛋白14μg/L。2．骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失。（三）缺铁性红细胞生成的诊断标准：符合贮铁缺乏的诊断标准，同时有以下任何1条符合者即可诊断。1．运铁蛋白饱和度0.15。2．红细胞游离原卟啉>0.9μmol/L（全血）或血液锌原卟啉>600μg/L（全血）或FEP/Hb>4.5μg/gHb。3．骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞15%。4．如在有合并症的情况下（感染、炎症、肿瘤等）须要测定红细胞内碱性铁蛋白小于6.5μg/L，始能诊断缺乏铁或藉助骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失作为标准（《血液病诊断及疗效标准》1991年版，天津科学技术出版社）。（四）小儿缺铁性贫血的国内诊断标准中华儿科学会血液学组制订，1988年全国小儿血液病学术会议（洛阳）通过。1．贫血为小细胞低色素性。（1）红细胞形态有明显小细胞低色素的表现，MCHC0.31，MCV80fl，MCH26pg。（2）贫血诊断标准：目前国内诊断标准。2．有明确的缺铁病因，如铁供给不足，吸收障碍，需要增多或慢性失血等。3．血清（浆）铁10.7μmol/L（60μg/dl）。4．总铁结合力>62.7μmol/L（350μg/dl）。运铁蛋白饱和度0.15，有参考意义；0.1有确定意义。5．骨髓细胞外铁明显减少或消失（0～+），铁粒幼红细胞15%。6．红细胞游离原卟啉>9μmol/L（>500μg/dl）。7．血清铁蛋白16μg/L。8．铁剂治疗有效：用铁剂治疗6周后，血红蛋白上升20g/L以上。符合第1条和第2～8条中至少两条者，可诊断为缺铁性贫血（中华儿科杂志1989；27（3）：159）注：影响上述的因素很多，除炎症等病理因素和技术操作影响外，年龄、取标本时间（昼夜，上、下午）等生理因素也有影响，故应对各种检查结果进行综合分析。叶任高：《内科学・第六版》应与下列小细胞性贫血鉴别：（一）铁粒幼细胞性贫血：遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血。表现为小细胞性贫血，但血清铁蛋白浓度增高、骨髓小粒含铁血黄素颗粒增多、铁粒幼细胞增多，并出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度增高，总铁结合力不低。（二）海洋性贫血：有家族史，有溶血表现。血片中可见多量靶形红细胞，并有珠蛋白肽链合成数量异常的证据，如胎儿血红蛋白或血红蛋白Az增高，出现血红蛋白H包涵体等。血清铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和铁饱和度不低且常增高。（三）慢性病性贫血：慢性炎症、感染或肿瘤等引起的铁代谢异常性贫血。贫血为小细胞性。贮铁（血清铁蛋白和骨髓小粒含铁血黄素）增多。血清铁、血清铁饱和度、总铁结合力减低。（四）转铁蛋白缺乏症：系常染色体隐性遗传所致（先天性）或严重肝病、肿瘤继发（获得性）。表现为小细胞低色素性贫血。血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白及骨髓含铁血黄素均明显降低。先天性者幼儿时发病，伴发育不良和多脏器功能受累。获得性者有原发病的表现。刘锋编《中西医临床血液病学》（一）慢性感染性贫血：多为正色素性小细胞性贫血。血清铁及总铁结合力均降低，但骨髓铁增多，骨髓幼粒细胞常有中毒性改变。（二）铁粒幼细胞性贫血：由于血红素在幼红细胞线粒体内的合成发生障碍，引起铁失利用性贫血。周围血片上可见双型性贫血表现（有的红细胞为正色素性，有的为低色素性），血清铁升高，总铁结合力下降，铁饱和度增高，骨髓内细胞外铁增加，铁粒幼细胞特别是出现环状铁粒幼细胞。维生素B6反应性贫血是铁粒幼细胞性贫血的一种类型。由于体内维生素B6代谢异常，铁失利用，影响血红素的合成所致。多呈小细胞低色素性贫血，但血清铁和骨髓铁均增高，色氨酸代谢异常，用维生素B6治疗有一定疗效。（三）地中海贫血：有家族史，具有特殊面容，脾大，血片上见较多靶细胞，血清铁及骨髓铁均增多，血红蛋白电泳异常，HbF及HbA2均升高。而缺铁性贫血HbF正常，HbA2反而减少。此外，严重的小细胞低色素性贫血应注意与无运铁蛋白血症相鉴别。叶任高：《内科学・第六版》治疗IDA的原则是：根除病因；补足贮铁。（一）病因治疗：应尽可能地去除导致缺铁的病因。如婴幼儿、青少年和妊娠妇女营养不足引起的IDA，应改善饮食；月经过多引起的IDA应看妇科调理月经；寄生虫感染者应驱虫治疗；恶性肿瘤者应手术或放、化疗；消化性溃疡引起者应抑酸治疗等。（二）补铁治疗：治疗性铁剂有无机铁和有机铁两类。无机铁以硫酸亚铁为代表，有机铁则包括右旋糖酐铁、葡萄糖酸亚铁、山梨醇铁、富马酸亚铁和琥珀酸亚铁等。无机铁剂的不良反应较有机铁剂明显。首选口服铁剂。如硫酸亚铁0.3g，每日3次；或右旋糖酐铁50mg，每日2～3次。餐后服用胃肠道反应小且易耐受。应注意，进食谷类、乳类和茶等会抑制铁剂的吸收，鱼、肉类、维生素C可加强铁剂的吸收。口服铁剂有效的表现先是外周血网织红细胞增多，高峰在开始服药后5～10天，2周后血红蛋白浓度上升，一般2个月左右恢复正常。铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后至少持续4～6个月，待铁蛋白正常后停药。若口服铁剂不能耐受或胃肠道正常解剖部位发生改变而影响铁的吸收，可用铁剂肌肉注射。右旋糖酐铁是最常用的注射铁剂，首次给药须用0.5ml作为试验剂量，1小时后无过敏反应可给足量治疗，第一天给50mg，以后每日或隔日给100mg，直至总需量。注射用铁的总需量按公式计算：（需达到的血红蛋白浓度-患者的血红蛋白浓度）×0.33×患者体重（kg）。袁孟彪编《医师速查丛书・内科速查-第二册》（一）病因治疗：如纠正慢性失血，治疗肠道寄生虫病，对孕妇、婴儿适当补铁。（二）补充铁剂：1．硫酸亚铁口服，每次0.3g，3次/日。2．右旋糖酐铁，首剂50mg肌肉注射，无不良反应者第2日起100mg/d肌肉注射。注射铁总量（mg）=（正常血红蛋白g/l-病人血红蛋白g/l）×30+（500-1000）2周后血红蛋白开始上升，一般待2个月后血红蛋白恢复正常，再继续服药1个月以补足储备铁。高世明编《现代医院诊疗常规》（一）病因治疗：尽可能明确和去除病因，未确诊前，不用铁剂和其他抗贫血药物。一旦确诊，应给予铁剂。（二）补充铁剂：目的是纠正贫血，补足体内贮存铁。1．口服铁剂：为治疗本病的主要方法。常用硫酸亚铁0.2-0.3mR/次，每日3次，饭后服用以减轻消化道反应，如不能耐受，可从小剂量开始。其他口服铁剂如福乃得、力蜚能、右旋糖酐铁等，旨在减轻消化道反应，亦可选用。胃酸缺乏时，可同时服用稀盐酸。待血红蛋白恢复正常后，再继续服用1个月，半年后可复治3-4周。口服铁剂后5-10天网织红细胞开始上升，7-12天达到高峰，2周后血红蛋白（Hb）开始上升，平均2个月恢复。如服3周以上无反应，可考虑：（1）服药量不足；（2）吸收不良；（3）失铁量大于补铁量；（4）诊断错误；（5）病人未按时服药；（6）药物失效或含铁量不足；（7）感染、炎症、肿瘤等慢性疾病干扰铁利用。2．注射铁剂：适应证：（1）口服铁剂有严重消化道反应无法耐受者；（2）吸收障碍者；（3）严重消化道疾病，口服铁剂加重病情者；（4）晚期妊娠亟待提高血红蛋白而分娩，或失血量较多，口服无法补充者。注射铁剂常用右旋糖酐铁，每注射300mg可提高10g/L血红蛋白。总剂量（mg）=[正常人血红蛋白（g/dl）-病人血红蛋白（g/dl）]×300+500；其中500mg为补充贮存铁。开始50mg深部肌肉注射，如无反应，第二天开始每日1次100mg，直至总量。注射铁剂可引起局部肿痛、面色潮红、头痛、肌肉关节疼痛、淋巴结炎、荨麻疹、寒战、发热、胸闷，少数可有心动过速、过敏性休克。原则上能口服就无需注射铁剂。刘锋编《中西医临床血液病学》（一）好发人群的预防：婴幼儿容易发生缺铁，根据上海等地对3个月至2岁婴儿的调查，缺铁发生率高达39.3%～89.6%（即缺铁而无贫血），而IDA发生率为10%～48.3%，好发于6个月至2岁的儿童，如果不补充铁剂，在6个月后，储铁几乎完全用尽。缺铁不但可以影响生长发育，也影响大脑功能，因为出生后6～12个月是脑组织发育的重要阶段。我国儿科学会对小儿IDA的防治建议包括：母乳喂养6个月，母乳中含铁量为0.5～0.7mg/L，其中50%可被婴儿吸收，而牛奶中的铁仅能吸收12%。6个月以后单纯母乳即不足以预防缺铁；足月儿在4个月以后，未成熟儿在2个月以后即开始补铁；按元素铁1mg/kg/日，并持续1～3年。据我国两组调查，妊娠妇女缺铁发生率为61%～66.7%，IDA发生率为21.6%～36.6%。说明孕妇极易发生缺铁。缺铁多发生于妊娠后期，可以在妊娠24周后开始补元素铁15～30mg/日。因为妊娠早期补铁对胎儿发育是否有影响尚有不同意见。在我国献血员也是缺铁好发人群，有些地区有固定的献血人员，不能严格遵守二次献血间的间隔时间，缺铁的发生率随献血次数增加而增加。根据国内的调查，献血员血红蛋白虽然正常，但SF≤14μg/L者占43.3%～79.0%。应遵守我国有关献血的规定，即每次献血200～400ml，二次献血应间隔3～4个月，因为献血后肠道铁的吸收增加，每日约3mg，献血400ml相当丢失200mg铁，丢失的铁可在2～3个月内恢复。如果是女性献血员，进食较少，贮铁量少于男性，最好在献血后补充铁剂1个月，以加速恢复。对长期献血员更应坚持补铁。一般人群应注意食品配伍，食物中应含有一定比例的动物蛋白及用铁锅烹调可增加铁来源。素食者易发生缺铁，但有些蔬菜如木耳、海带、紫菜、波菜、香茹等含铁较多，可以多吃。（二）去除病因：去掉缺铁性贫血的病因较治疗贫血更为重要。由于慢性失血引起的IDA，如痔疮、溃疡病、肠道息肉、钩虫感染及胃肠道肿瘤均应予以病因治疗。月经过多的应请妇科医生检查原因，如果是放避孕环后引起的月经过多者应取环，改用其他避孕措施。对婴幼儿及时添加辅食，对生长期儿童、孕妇及哺乳期妇女宜给予含铁较多食物。（三）补充铁剂：1．口服铁剂：这是治疗本病的主要方法。最常用者为硫酸亚铁或葡萄糖亚铁0.2g或0.3g每日3次，于进食时或饭后服用，以减少对胃肠道的刺激。此外，尚有左旋醇酐铁，每片含元素铁25mg；富马酸铁片，每片0.2g，含元素铁65mg，乳酸亚铁、琥珀酸亚铁等。水剂有10%枸橼酸铁胺，每次10ml，日服3次。副作用较小，儿童及孕妇较为适宜。在众多的口服铁剂中以硫酸亚铁疗效较好，安全，价格低廉。作为成人治疗每日给元素铁100～200mg即够，儿童用成人量的一半。80%以上的患者可以很好耐受，少数患者在服药后有胃部烧灼感．恶心，腹疼，腹泻、便秘等不适，可以减少药量或暂停药数天，待症状消失后，重新开始治疗。极少数需中止治疗。最近有进口的口服铁剂力蜚能胶囊（Niferex）是低分子多醣和铁的复合物，每个胶囊含元素铁150mg，其效果与硫酸亚铁片相当，由于其不含游离铁离子，无胃肠道副作用，但价格昂贵。口服铁剂注意事项：（1）要先从小剂量开始，渐达足量；（2）饭后服用，可以减少恶心、呕吐，上腹部不适等胃肠道不良反应。（3）同时服维生素C，100mg，1日3次；1%稀盐酸10～20滴，稀释后服，1日3次。可促进铁的吸收。（4）服药前后1h左右，禁喝茶及咖啡等。（5）如因并发症需服四环素时，应暂停服铁剂，因两者有互相阻碍吸收的作用。（6）如有溃疡病并用抗酸剂时，需与铁剂错开时间服用。（7）服铁剂后可出现黑便，应先说明，以免患者担心。如果患者骨髓造血功能是正常的，而明显的出血已停止，则口服铁盐对一般病例见效颇速。口服铁剂4～5天后网织红细胞开始上升，7～12天达最高峰（4～15%），以后逐渐下降，为铁剂治疗有效指标。血红蛋白及红细胞一般在治疗开始1周以后开始上升，2周间血红蛋白平均每天上升1.6g/L。贫血可在2个月内恢复。在血红蛋白恢复正常后，仍需继续服药4～6个月，甚至1年，以补充贮存铁。如果口服铁剂3～4周无效，可考虑以下因素：（1）诊断错误。（2）未按医嘱服药或剂量不足。（3）胃肠功能紊乱。（4）持续出血。（5）存在干扰铁利用的因素，如炎症，肿瘤、肝肾疾病，甲状腺功能低下等。（6）同时伴有维生素B12或叶酸缺乏。2．注射铁剂：缺铁性贫血也可用铁注射治疗，但注射铁剂毒性反应较多，有时甚致可以发生致命的过敏反应，且注射治疗既不方便，又不经济，故凡是可以接受口服治疗者，就不应用铁注射治疗。注射铁剂的应用指征如下：（1）口服铁剂消化道反应严重而不能耐受者。（2）原有胃肠道疾病，如溃疡性结肠炎，节段性肠炎，胃切除后胃肠功能紊乱（倾倒综合征），或妊娠时有持续呕吐情况，口服铁盐后症状加重者。（3）妊娠晚期贫血严重，需要迅速纠正缺铁，并防止胎儿发生缺铁性贫血者。（4）慢性失血得不到有效控制，失血量超过肠道的铁吸收量。常用的注射用铁制剂有右旋醣酐铁，是氢氧化高铁与高分子葡萄糖的复合物，1ml含25mg元素铁，深部肌肉注射，注射后72小时吸收50%～65%左右。首次用量为20～50mg，无反应时，第2日起每日或隔2、3日注射100mg。山梨醇铁是山梨醇枸橼酸铁复合物，每毫升含铁50mg，肌注后吸收较快，24小时可吸收85%，25%从尿中排出，每日用量不超过100mg。铁剂注射后5%的患者有头痛，头晕，面部潮红，肌肉关节疼痛，恶心呕吐，腹泻等反应。严重者可有过敏性休克。为小心起见，首次注射从小剂量开始，如无反应，半小时后再注射全量。右旋醣酐铁可供静脉注射，但反应多而严重，一般不主张应用。目前我国尚无静脉注射铁制剂，国外用的也不多。有人主张初用患者宜作皮内试验可防止过敏反应。注射铁的用量可按以下方法计算：如以15g%（150g/L）为正常血红蛋白浓度，患者每100ml所缺血红蛋白为（15-患者血红蛋白浓度），每1000ml所缺血红蛋白为10g（15-患者血红蛋白浓度），每克血红蛋白含铁3.4mg，每升血液缺铁量为10×（15-患者血红蛋白）×3.4，人体血容量为体重（kg）×0.065L，可简化为以下公式：（15-患者Hbg%）×10×3.4×体重（kg）×0.065即（15-患者Hbg%）×体重（kg）×2.2。为补充贮备铁，可在上述结果中再加50%（即乘1.5）则为：（15-患者Hbg%）×体重（kg）×3.3。即为所需补充铁的毫克数。微量元素铜参与铁代谢，铜兰蛋白在铁代谢中起氧化酶作用，有利于铁与运铁蛋白结合并运输，缺铜时影响铁的吸收和利用，部分IDA患者合并缺铜，如血铜减低，加用铜剂可能有效。（四）辅助疗法：1．输血或输入红细胞，缺铁性贫血一般不需输血，仅适用于严重病例，血红蛋白在30g/L以下，症状明显者。心功能不全者则宜少量而多次输血（100ml/次），或仅输红细胞。2．缺铁患者往往伴有维生素E的缺乏。因此铁剂疗效不显著者，可加用维生素E。3．适当补充高蛋白及含铁丰富的饮食，促进康复。刘锋编《中西医临床血液病学》国内标准如下：（一）有效标准：铁剂治疗后血红蛋白至少上升15g/L以上，作为有效标准，上升20g/L以上更为可靠。（二）治愈标准：须符合以下3条：1.血红蛋白恢复正常，即男性≥120g/L，女性≥110g/L，孕妇≥100g/L。2.血清铁蛋白或红细胞游离原卟啉（或血液锌原卟啉）恢复正常，即SF≥20μg/L，FEP0.9μmol/L，ZnPP（全血），60μg/L（全血）。3.缺铁病因消除（《血液病诊断及疗效标准》1991年版，天津科学技术出版社）。叶任高：《内科学・第六版》重点放在婴幼儿、青少年和妇女的营养保健。对婴幼儿应及早添加富含铁的食品，如蛋类、肝等；对青少年应纠正偏食，定期查、治寄生虫感染；对孕妇、哺乳期妇女可补充铁剂；对月经期妇女应防治月经过多。做好肿瘤性疾病和慢性出血性疾病的人群防治。单纯营养不足者，易恢复正常。继发于其他疾病者，取决于原发病能否根治。刘锋编《中西医临床血液病学》（一）缺铁性贫血一般预后良好，如经过适当治疗，可以达到完全治愈。（二）注意小儿喂养、及时添加适当的辅助食品，纠正偏食习惯，积极治疗造成贫血的各种原发病。要加强宣传和切实贯彻计划生育，妊娠后期和哺乳期每日口服硫酸亚铁0.2g，加强孕妇及乳母的保健，多吃含铁丰富的新鲜蔬菜。对献血员要注意补充铁剂。在钩虫流行区要大力开展消灭寄生虫的卫生防疫工作。防止患者重复感染，同时需给予口服铁剂，以预防和治疗贫血。对胃切除或次全切除的患者也需要及时补充铁剂。大多数缺铁性贫血病例均可检查出病因，少数病例原发病比较隐蔽，应持续观察，对铁缺乏和缺铁性贫血的治疗，只有明确病因后，彻底根治原发病，同时进食含铁丰富、高蛋白质、高维生素C的食物，配合铁剂治疗，方可取得满意的疗效。约有33%的病人铁剂治疗后，相隔一段时间可能复发，其原因可能是部分患者未坚持服药，部分患者则因疾病再发。刘锋编《中西医临床血液病学》（一）儿童、青少年生长发育期及妊娠期妇女，胃肠道疾病和胃空肠吻合术后，出现面色苍白，头晕乏力，记忆力减退等，应怀疑为缺铁性贫血。（二）确定诊断：诊断缺铁的指标有血清铁蛋白（SF）12～20μg/L，红细胞内游离原卟啉（FEP）>100μg/dlRBC，血清铁降低，运铁蛋白饱和度16%，骨髓内外铁降低以及小细胞低色素性贫血。上述各项指标不可能也不必每项都查，最简易而灵敏的是合并用SF和FEP两项检查，对IDA的检出率达100%，单用SF检出率也可达95%。在没有条件做SF及FEP检查的基层单位，对贫血病人详细询问病史加血片中有小红细胞增多及中心淡染现象，也可提示IDA。（三）有些妇女有不明原因的头晕乏力，记忆力减退等症状，但不贫血，如果SF低于正常，可考虑为隐性缺铁，予以铁剂治疗。（四）注意患者是否合并慢性疾病如结缔组织病，慢性感染等，这种慢性疾病常有铁代谢异常，判断缺铁比较困难，如有引起缺铁的病因，可以试验治疗。（五）注意寻找缺铁的原因，除儿童、青少年生长发育期及妊娠期妇女和胃空肠吻合引起的铁摄入不足外，最多的是慢性失血引起的缺铁，如月经过多以及胃肠道疾病引起的出血，应积极查找原发病灶。（六）对老年性患者应注意是否有胃肠道肿瘤引起的出血，因此凡年龄在40岁以上，发生原因不明的IDA时，必须除外胃肠道新生物的可能。尤其成年男性患者发生低色素贫血时要高度警惕，因为男性较少发生铁丢失。既使经治疗有缓解的男性IDA患者，也要定期随访，以免漏诊恶性肿瘤（如消化道恶性肿瘤），我们曾遇见此类患者。（七）寻找引起缺铁性贫血的病因，并加以纠正是治疗缺铁性贫血的关键。大多数缺铁性贫血病例均可检查出病因，少数病例原发病比较隐蔽，应持续观察。对铁缺乏和缺铁性贫血的治疗，只有明确病因后，彻底根治原发病，同时进食含铁丰富，高蛋白质、高维生素C的食物，配合铁剂治疗，方可取得满意的疗效。（八）服用铁剂治疗，血红蛋白恢复正常后仍需继续服药4～6个月，甚至1年，以补充贮存铁，否则易复发。（九）宜早诊断，早治疗。缺铁性贫血是一个渐进的过程，最好在隐性缺铁期，或缺铁性贫血早期即开始治疗。（十）纠正偏食，挑食的不良生活习惯。刘锋编《中西医临床血液病学》根据缺铁性贫血的临床表现，当属祖国医学"萎黄"、"黄胖"、"虚损"、"虚劳"等范畴。中医学认为，本病的形成多由饮食失调，脾胃虚弱，长期失血，劳累过度，妊娠失养等所致，终至气少血衰，出现气血亏虚之象。病位重在中焦脾胃。"血者水谷之精也，生化于脾"，"中焦受气取汁，变化而赤是为血"，脾为后天之本，胃乃水谷之海，脾胃为气血生化之源。由于饮食不节，损伤脾胃，胃不受纳腐熟，脾不能运化吸收，导致水谷精微不足，气血生化无源，出现本病。由于阴虚血热或脾不统血而致崩漏长期不愈，经常反复吐血，便血，咯血，鼻衄等慢性失血症，均可导致血少气衰，出现贫血。肾虚精不化血，一为先天禀赋不足，肾脏素虚，一为后天失养，即由于其他脏腑病变，不能将其精气输送至肾而藏之。另外，因房劳过度或烦劳过度，也损及肾脏。肾主骨，生髓，藏精，血为精所化。故肾脏虚衰，则精不能化血，而致血虚。肾虚不能主水，则见浮肿甚则有腹水，男子阳萎，女子月经停闭等脾肾两虚的证候。虫积如钩虫侵入人体，引起脾胃受损，运化失司，而见腹胀，便溏，恶心呕吐，异嗜癖等症状，或虫栖肠中，大量吸收人体精微，导致气血虚弱，且由于脾胃受损，气血生化乏源，故见气血亏虚之象。有关本病古代文献论述甚多，《医学正传》载针砂丸治谷疸、酒疸，湿热发黄等证，针砂炒红酢淬八两，香附子童便制，苍术各四两，神曲炒，茵陈姜汁炒，麦芽炒各一两，芍药，当归，生地黄，川芎，青皮各一两半，三棱，蓬术并酢煮，陈皮各一两，栀子炒，姜黄，升麻，干漆炒各五钱，右为末，酢糊和丸，梧子大，姜汤下六、七十丸。"《丹溪心法》："疸……轻者小温中丸，重者大温中丸"大温中丸治黄胖，香附，针砂，苦参，芍药，厚朴，山楂，苍术，白术，陈皮，茯苓，青皮，甘草。小温中丸治黄胖，宜草野贫贱人服，盖其饮食之积，但补阴燥湿而已，针砂，糯米。"明・戴思恭《证治要诀》曰："诸失血后，多令面黄，盖血为荣，面色红润者，血荣之也，血去则面见黄色，譬之草木，春夏叶绿，遇秋叶黄，润与燥之别也，宜养荣汤、枳归汤，十全大补汤，妨食者四君子汤加黄芪，扁豆各一钱，或异功散，加此二味亦得，亦有遍身黄者，但黄不及耳目。"刘锋编《中西医临床血液病学》本病多属虚证，但也有虚实夹杂之证，故其辨证，首当明辨虚实、标本之主次。（一）脾虚证：1．证候：面色萎黄或s白，神疲乏力，食少便溏，舌质淡，苔薄腻，脉沉细。2．辨证：本证多见于缺铁性贫血初期，以面色黄白，神疲乏力，食少便溏为辨证要点。病位在脾，其性属虚。3．病机：脾胃为气血生化之源，脾虚则不能运化水谷化生气血，故致血虚气亏。（二）心脾两虚证：1．证候：面色苍白或s白，倦怠乏力，头晕心悸，失眠，少气懒言，食欲不振，毛发干脱，爪甲裂脆，舌质淡胖，苔薄，脉濡细。2．辨证：本证多见于轻、中度缺铁性贫血。以体倦食少，面色萎黄，心悸怔忡，健忘失眠等为辨证要点。病位在心脾，其性属虚。3．病机：脾为后天之本，气血生化之源。脾虚则气血衰少，营血不足则五脏六腑四肢百骸莫不失养。血气不荣于外，故见面色苍白或s白。肝失所养，故见头晕；爪为筋余，不足则爪甲裂脆；心肺失养，故见心悸，气短；发为血余，营血不足，故见毛发干脱。气虚血衰，心失所养，故见心悸怔忡，失眠。（三）脾肾阳虚证：1．证候：面色萎黄或苍白无华，形寒肢冷，唇甲淡白，周身浮肿，甚则可有腹水，心悸气短，耳鸣眩晕，神疲肢软，大便溏薄或有五更泻，小便清长，男子阳萎，女子经闭，舌质淡或有齿痕，脉沉细。2．辨证：本证以形寒肢冷，神疲肢软，大便溏薄或五更泻为主要辨证特点。病位在脾肾，其性为阳虚