作者： 邓小戈，苏欣，陈国纯，杨玲凤 1型或者2型糖尿病患者在一定诱因下，可以同时出现酮症酸中毒以及高渗性昏迷已经得到了大家的认同［1］。高血糖高渗综合征患者以偏瘫、偏盲、
癫痫样发作为主要表现，并且被误诊为
中风的也有文献述及［2］。但糖尿病患者在有酮症酸中毒及高渗性昏迷之余，还出现颈项强直，并且在代谢紊乱控制后完全消失的，则未见有文献报道［3］。特别是本例患者颈项强直随酮症酸中毒及高渗性昏迷的出现而出现、加重而加重、缓解而缓解、完全清醒后而消失，并且头部CT无异常发现，颈项强直消失后无任何神经系统病损定位征的临床表现，提示1型糖尿病患者的急性并发症除了酮症酸中毒与高渗性昏迷以外，可能还包括非器质性一过性颈项强直。本例报道旨在抛砖引玉，希望有观察到类似临床现象的同仁能积极响应，完成足够多的文献积累，为今后明确糖尿病新的急性并发症存在与否提供依据。现报告如下。
1病历摘要
患者，女，17岁，中学学生，因“
口干、多饮2年，腹泻3天、昏迷2天”于2005年10月29日上午11点40分入院。2年前患者无因口干、多饮，但无消瘦乏力等其他不适，故一直未检查与治疗。今年10月26日，与3位同学在外进食早餐后，同时出现腹泻，呈水样便，每天约10余次，伴脐周痛，无畏寒、发热及恶心呕吐。当地医院给予5%葡萄糖液（GS）+病毒唑及庆大霉素治疗后病情好转。10月27日午间感乏力及下腹痛，但无腹泻及呕吐，放学回家后去医院检查，晚上给予5%葡萄糖盐水（GNS）+青霉素+钾治疗，未见好转，日输液量5900ml，尿量8000ml。10月28日凌晨出现嗜睡、呼吸深快、颈项强直，无畏寒发热及恶心呕吐或腹泻。当地医院给予5%GS+EACA、地塞米松及小苏打无好转。10月28日2：30
意识模糊，
浅昏迷，当日上午头颅CT未见异常，实验室检查：血糖（BS）35.7mmol/L，血酮（BK）（+），尿酮（+++），WBC25×109/L，静脉输注正规胰岛素44u后血糖降至11.0mmol/L，此后予以5%GS+正规胰岛素维持，曾一度短时间神志清醒，转而又昏迷。当日夜间开始发热，体温38.5℃，HR160次/min，呼吸深快，CO2CP10~12mmol/L，心肌酶学正常。予补液、头孢噻肟钠5.0g、西地兰0.8mg后，呼吸稍好转，HR150~170次/min，日输液量4000ml，尿量4500ml。既往体健，家人中无糖尿病患者，月经正常，无外伤史。转来我院时体查：体温36.5℃，呼吸29次/min，HR155次/min，血压90/45mmHg，体重60kg，身高165cm，BMI22.1kg/m2，发育正常，营养一般，被动体位，浅昏迷，无黄染及皮疹，全身浅表淋巴结无肿大，呼之不应，压眶有痛苦表情，瞳孔等大等圆，对光反射正常，角膜反射正常，无鼻翼煽动，外耳道无流脓，唇绀，咽扁桃体不大，颈项强直，克布征（±），气管居中，颈静脉无充盈，甲状腺不大，胸廓无畸形，呼吸深快，叩诊清音，呼吸音清，无簦慕绮淮螅穆155次/min，律齐，无杂音，腹平软，无肠型，肝脾不大，肠鸣音3~5次/min，移动性浊音（-），两侧下腹部深压时有痛苦表情，放松时无痛苦表情，四肢软瘫，肌张力低，腱反射未引出，Hoffmann征（-），Babinski征（+），Oppenheim征（+），双下肢无水肿，尿引流袋中约400ml暗红色尿液。实验室检查结果与治疗情况等，分别见表1~表9。
表1血常规主要项目变化情况
表2尿常规变化情况
