糖尿病酮症酸中毒的诊治探讨

关键词糖尿病

摘要：目的：为了更好地了解糖尿病酮症酸中毒的诊治。方法：对28例DKA的性别、年龄、病程、诱因、临床表现、实验室检查、治疗及误诊等进行回顾性分析。结果：1例死亡，23例临床治愈，治愈率达95.8%，血糖、血钾等恢复正常，尿酮、血酮消失。结论：DKA是糖尿病最常见的急性并发症，早期诊断，积极防治尤为重要。

关键词：糖尿病酮症酸中毒;诊治;探讨

ResearchofTreamenttoDKAAbstract：Objective：ToknowmoreaboutthetreatmentmethodsforDKA.Method：Reviewandanalyzetheinformationincludingsex，age，courseofdisease，causes，clinicperformance，laboratorytest，treatmentandmisdiagnosisof28casesofDKA.Result：1fatality，other23patientsrecovered.Recoveryrateis95.8%.Glucoseandpotassiuminbloodbecamenormal.bloodglucoseandK+disappeared.Conclusion：DKAisthenormalcomplicationofDiabetesMellitus，earlydiagnosisandpositivepreventionandtreatmentareveryimportant.

Keywords：DKA;Diagnosisandtreatment;Research糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最常见而严重的急性并发症，是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，使原有的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱加重，产生严重高血糖症、脱水、高酮血症及代谢性酸中毒，严重者可发生昏迷、死亡。近3年来，本院共收治DKA24例，现将其资料进行回顾性分析：

1.1一般资料：本组24例患者，男14例，女10例。年龄17～82岁，平均年龄54岁，其中Ⅰ型糖尿病6例，Ⅱ型糖尿病18例，病程1～18年，均符合WHO认可的1997年ADA关于糖尿病的诊断新建议标准。

1.2发病诱因：停用胰岛素或口服降糖药的12例，感染9例，脑血管意外3例。

1.3临床表现：典型“三多一少”13例，意识障碍3例，发热4例，腹痛3例，以气促为主要临床表现1例。

1.4实验检查：尿糖+++～++++，尿酮++～++++，血糖20.6±4.8mmol/L，血钾4.6±0.8mmol/L，血钠110±10mmol/L，血氯9.5±9mmol/L，二氧化碳结合力11.1±1.6mmol/L。

1.5误诊情况：2例以上腹痛、头晕、休克血压而误诊为消化道出血，2例昏迷患者误诊为脑血管意外，1例以气促、四肢麻木为主要表现而误诊为格林巴利综合征。

1.6治疗：确定诊断治疗，立即建立两条静脉通道补液，一管快速补液，另一管是输注胰岛素。①补液是抢救KDA首要的、极其关键的措施。通常用生理盐水，补液总量可按体重10%估计，在头2h内输入1000～2000ml，以便较快补充血容量，改善四周循环和肾功能。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压，决定输液量和速度。从2～6h约输入1000～2000ml，个别患者治疗前已有低血压或休克，快速补液，不能有效升高血压，予以输入胶体溶液及抗休克治疗。同时液体中加入抗菌素及其它药物。清醒患者可结合给予纯正水口服补液。②胰岛素治疗用小剂量治疗方案，即，500ml生理盐水加入诺和灵R50u静滴。重症者加用首次负荷剂量，静注诺和灵R10u。治疗过程中每1～2h监测血糖、血钾、血钠、血酮等变化。当血糖下降至13.9mmol/L时，改输5%葡萄糖液并加入诺和灵R。使血糖维持于11.1mmol/L，清醒患者预备进食停用静脉胰岛素前，应于三餐前皮下注射诺和灵R，睡前注射诺和灵N的强化治疗方案。在治疗过程中，意识清楚者，鼓励尽量多饮水。当尿量大于40ml/h，就开始给予补钾。严格控制碱性药物的应用，当PH＜7.1时，可给予5%碳酸氢钠84ml，用注射液稀释成1.25%的溶液.静脉滴注。另一管快速补液及应用抗菌素等其它药物。

1.7治疗结果：除1例合并急性上消化道大出血而死亡外，其余血糖、血钾、血氯等恢复正常，尿酮、血酮消失。无发生严重低血钾及低血糖反应，均病情痊愈出院。

2.1DKA是由于胰岛素绝对或相对不足，以及桔抗胰岛素的激素增多，造成糖原异生增加，肝糖输出增多，使血糖过高。同时，脂肪的动员和分解，加速酮体大量生成积聚，而发生酮症酸中毒.故治疗DKA必须给予外源性胰岛素来纠正糖和脂肪代谢紊乱。本组病例应用小剂量胰岛素持续静脉点滴的治疗方案，其优点简单易行，不但起到治疗DKA的作用，而且不易发生低血糖和低血钾反应，脑水肿发生率低［1］。当DKA基本纠正，患者可以进食时，就开始每日多次给予包括短效、中效胰岛素的治疗方案控制血糖。持续静脉给予胰岛素至混合餐后1～2h以保证足够的血浆胰岛素水平。假如忽然停止静脉使用胰岛素而同时皮下使用起效缓慢的胰岛素制剂，将使血糖控制不佳［2］。

2.2大量合理补液是治疗本病的重要手段，DKA患者失水达10%。严重的失水造成血容量减少，使组织器官灌注不足。令胰岛素的生理效应不能充分发挥，不能达到降糖消除酮纠正酸中毒的治疗目的。本组病例采用静脉及消化道双重补液的方式，既可纠正脱水的目的，同时减少老年或伴有心功能不全患者因补液过快导致心衰的危险性。据报道DKA丢失的体液一半来自细胞内液，补充细胞内液需要游离水。但单用等渗的生理盐水不能提供游离水［3］。而口服补液为纯净水，可提供充分的游离水。补液时应按实际失水情况而补，以达到充分扩容，改善微循环。

2.3低血钾是DKA治疗中常见的并发症，治疗前血钾水平不能真实反应体内血钾的浓度。只要每小时尿量＞40ml/h，即可在输液和胰岛素治疗的同时即开始补钾。应严格控制补碱，因为DKA继发的代谢性酸中毒，经用胰岛素治疗及补液后可随代谢纠正而好转。因为机体排酸机制受抑会诱发加重颅内酸中毒和组织缺氧［4］。

2.4治疗中伴有低血压和休克患者，给予白蛋白静滴，有利于血压的回升，同时由于白蛋白有慢性脱水的作用，有利于防治脑水肿。抗生素的应用也有利于DKA纠正的治疗，DKA的诱因多为感染，使用抗菌素有利于提高该类患者组织器官对胰岛素的敏感性，而且感染被制，对预防肾功能衰竭及感染性休克等起到积极的作用。

2.5本组病例误诊4例，笔者认为凡是碰到以下情况：①不明原因的昏迷或有神经系统症状②不明原因的腹痛③不明原因的气促④有糖尿病家族史的其它疾病患者。应常规检测血糖、血酮，尤其是急诊室对于某些急、危重病人需要建立静脉通道时，应先予以生理盐水滴注，葡萄糖滴注。这样可减少DKA的发生及加重DKA的病情。综合上述，DKA虽是糖尿病最常见而严重的急性并发症，但是可以完全治愈及预防的。