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　　铁的代谢　　铁是制造血红蛋白的原料，正常成人体内含铁量为3－5克，随年龄、性别、体重等而略有差异。其中65％为血红蛋白铁，30％以铁蛋白或含铁血黄素的形式贮存于肝、脾、骨髓等单核巨噬细胞系统中，随时供应血红蛋白的合成，其余5％为组织铁，存在于肌红蛋白、细胞色素和细胞内多种酶中。在血浆中与转铁蛋白结合的铁仅占0.12％左右，正常情况下这些不同形式的铁保持着相对稳定的数值。　　在正常情况下人体的铁源来自食物。多数食物（除脂肪、油类）中都含有少量铁。含铁量较丰富的食物有海带、发菜、紫菜、木耳、香菇、动物肝、肉类、血、豆类等。谷类和大多数水果、蔬菜中含铁量较低，乳含铁量极低。　　动物食物中的铁约10－25％能被吸收，而植物中的铁能被吸收者仅约1％。动物食物中肌红蛋白或血红蛋白中的血红素可以完整的分子直接被肠道吸收，但大多数其他形式的的含铁物质，例如植物中的铁、必须先在胃及十二指肠内转变成游离的二价铁后方能被吸收。游离盐酸对铁的吸收并非必要，但酸性的胃液能防止铁离子变成不溶于水的铁复合物。维生素C和许多还原剂能使高铁还原成亚铁，游离的亚铁比高铁易被吸收。十二指肠及小肠上部对铁的吸收率最高。铁离子与肠粘膜细胞内的去铁蛋白结合而被吸收。小肠对铁的吸收速度有调节能力。当体内铁的贮存消失时，红细胞生成加速时以及某些病理状态如血色病、肝硬化等，铁的吸收量增多；反之，当体内铁的贮存过多时（血色病例外），红细胞生成减少时，或有感染、全身营养状态不良以及胃酸缺乏等情况时，铁的吸收减少。但当肠腔内铁的浓度很高，如口服铁盐时，小肠会失去铁的调节能力，结果大量铁可通过弥散进入肠粘膜细胞。因此，误服大剂量无机铁盐可以引起急性铁中毒。　　在肠粘膜细胞内的铁与血浆转铁蛋白（一种β1球蛋白）结合后在血浆中被输送至各组织，主要是骨髓内的幼红细胞。能与血浆铁相结合的β1球蛋白总量为总结合力。正常情况下转铁蛋白仅约1/3与铁结合（即1／3饱和），称为血浆铁或血清铁；其余2/3的运铁蛋白尚未与铁结合但有潜在的结合力者，称为未饱和的铁结合力。　　血清铁饱和度（血清转铁蛋白饱和度）=（血清铁含量）／（总铁结合力）×100（%）　　在正常情况下，铁的吸收和排泄保持平衡状态。铁的丧失量极微，在正常成年男子每日一般不超过1mg，在有月经妇女中，平均每月约2mg，平时丧失或排泄的途径主要是通过肠粘膜和皮肤脱落的细胞。妇主主要通过月经、妊娠和哺乳而丧失较多的铁。据估计一次正常月经时所丧失的铁平均约为17mg，一次正常妊娠失铁约700mg，平均每日丧失铁2.5mg，哺乳期每日经乳汁丢失铁0.5～1mg。在病理情况下，失血是丧失铁的主要原因。当发生血管内溶血时，大量铁也可以含铁血黄素或游离血红蛋白的形式自尿排出体外。　　缺铁性贫血可发生于下列几种情况；　　一、铁的需要量增加而摄入不足　　　在生长快速的婴幼儿、儿童、月经过多、妊娠期或哺乳期的妇女，铁的需要量增多，如果饮食中缺少则易致铁性贫血。无论人乳、年乳或羊乳，铁的含量均很低（0.1mg%）。谷类食物如米、面、乳儿糕等含铁量也很低。且所含磷酸及肌醇醇六磷酸能与铁形成复合物，使铁不易被吸收。故八个月以上的婴儿如果仍以乳类或谷类食物为主要营养，常发生缺铁性贫血。青春期的女青年因月经来潮，易出现潜在缺铁。月经过多，多次妊娠和哺乳促使大量妇女出现缺铁性贫血。　　二、铁的吸收不良　　因铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血者比较少见。但胃次全切除术后由于食物迅速进入空肠，故食物中的铁没有经十二指肠被吸收，可发生缺铁性贫血。各种不同原因引起的长期严重腹泻和真性胃酸缺乏也可以引起缺铁性贫血。　　三、失血　　　失血，尤其是慢性失血，是缺铁性贫血最多见、最重要的原因。消化道出血如溃疡病、癌、钩虫病、食道静脉曲张出血、痔出血、服用水杨酸盐后发生胃窦炎以及其他可引起慢性出血的疾病，妇女月经过多和溶血性贫血伴含铁血黄素尿或血红蛋白尿等均可引起缺铁性贫血。　　缺铁性贫血的发生是一个较长时间内逐渐形成的。铁耗竭期，贮存铁耗尽，血清铁蛋白减低，此时并无贫血，若缺铁进一步加重。贮存铁耗尽，血清铁蛋白和血清铁下降，总铁结合力增高，转铁蛋白饱和度下降，铁粒幼细胞缺乏，游离红细胞原卟啉增加（也见于慢性病贫血、铅中毒、红细胞生成原卟啉症、铁粒幼细胞性贫血和红细胞生成明显增加的状态如镰状细胞性贫血），轻度小红细胞，称为缺铁红细胞生成期，缺铁再进一步发展，游离红细胞原卟啉更高，呈小细胞低色素性贫血，称为晚期缺铁性贫血。　　早期缺铁常不伴有血液学的异常；在这个阶段，血清铁浓度偶尔低于正常，而铁贮存显著缺乏。当缺铁进一步发展，贫血比红细胞形态改变先出现，尽管有一些细胞可比正常细胞小，比正常细胞苍白。血清铁浓度常减低，但也可正常。晚期缺铁阶段呈典型的小细胞、低色素、血清铁减低的贫血。　　缺铁时，首先含铁血黄素和铁蛋白在骨髓和其他贮存处消失。许多其他重要的铁蛋白活性减低，如细胞色素C、细胞色素氧化酶、琥珀酸脱氢酶、乌头酸酶、黄嘌呤氧化酶、肌红蛋白等，因此在缺铁时，许多组织细胞代谢和机能发生紊乱。胃粘膜分泌盐酸常减少。43％缺铁患者空腹组织胺试验显示胃酸缺乏。尚不知胃酸缺乏是铁吸收不良的原因，还是缺铁是萎缩性胃炎和胃酸缺乏的原因。神经系统机能障碍，缺铁的患者单胺氧化酶活性减低，可导致神经和智力发育损害。　　组织学发现，上消化道迅速增殖的细胞对缺铁特别敏感，舌、食管、胃和小肠粘膜萎缩。颊粘膜变薄和上皮角化。咽喉粘膜萎缩，可在环状软骨后区域形成蹼，因此产生缺铁性吞咽困难（Sideropeniedysphagia），即Plummer-vinson综合征（或Paterson-kelly综合征）。