婴儿晚发性维生素K缺乏症49例临床分析 2006年第3卷第4期 | 39康复网 | 医源世界

时间 : 2009-11-28 13:48:00 来源：www.39kf.com

［摘要］目的探讨婴儿晚发性维生素K缺乏症的临床特点，提高对本病的认识

［关键词］婴儿；维生素K缺乏症；临床分析

婴儿晚发性维生素K缺乏症是儿科的危重症，起病突然、病死率高，并发颅内出血者，存活后

1资料与方法

1.1产后20天～4腹泻病29例。本组患儿均无外伤史，无出血性疾病家族史。

1.2临床表现49例患儿从发病至就诊时间<24h26例，～72h17例，>72h6例，均为急性起病，临床上表现为面色苍白46例，拒乳30例，嗜睡或烦躁不安28例，注射部位出血不止31例，抽搐22例，前囟饱满或隆起20例，肌张力增高18例，部分患儿同时存在两

1.3辅助检查血红蛋白<60g/L15例，～90g/L25例，～110g/L7例，>110g/L2例。全部血小板计

1.4治疗入院后立即给予静脉注射维生素K15～10mg/d，连用3～5天，输新鲜血浆或全血10～15ml/kg1～3次，抽搐者予以安定或鲁米那镇静止痉，并发颅内高压、脑水肿患儿给予头部制动，小剂量甘露醇降颅压，其他治疗包括静脉营养支持，维持水、电解质平衡，预防感染，病情稳定后给予改善脑细胞功能治疗。

经积极治疗后，治愈35例，好转9例，放弃治疗2例，死亡3例。放弃治疗及死亡病例就诊时间均<72h。急性期复查头颅CT，结果4例出现脑梗死。22例颅内出血存活患儿随访6个月～2年，共有3例出现神经系统后遗症，包括癫痫、肢体功能障碍。

维生素K是多种凝血因子前体蛋白合成与活化所必需的羧化辅酶。凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的凝血活性直接依赖于维生素K的存在，它们的谷氨酸残基需羧化为γ-羧基谷氨酸，具有

维生素K缺乏症一经确诊后，应该立即注射维生素K15～10mg，连用3～5天，输新鲜血浆或全血每次10～15ml/kg，可迅速补充凝血因子，制止出血和纠正贫血。对有颅内压增高症的治疗，一般可在维生素K1应用后6～8h给予小剂量甘露醇较为安全，且应缩短用药间隔时间，避免颅内压波动明显而导致再出血的危险［2］。

维生素K缺乏症诊断后，应警惕合并颅内出血的可能，本组病例头颅CT确诊有颅内出血共22（44.9%）例。由于婴儿脑血管发育不完善，植物神经功能发育不健全，对缺氧缺血的耐受性差，颅内出血后容易并发脑梗死［3］。本组22例颅内出血患儿，有4例（18.2%）出现脑梗死，婴儿期颅内出血不易诊断，容易误诊，导致治疗不及时，且出血后又容易并发脑梗死。造成脑软化和脑萎缩，病死率和致残率高，早期正确诊断十分重要［4］。故维生素K缺乏症患儿应及时做头颅CT检查，了解有无颅内出血的可能，以便能及时治疗，降低病死率和致残率。

本组病例中放弃治疗及死亡的5例病例其就诊时间均

有报道［5］认为维生素K缺乏与维生素D缺乏常同时存在，当小儿血钙低于1.87mmol/L时极容易发生惊厥，而一旦发生惊厥会加重婴儿晚发性维生素K缺乏症的颅内出血，二者关系密切［6］。本组病例合并低钙血症26例（53.1%），因为脑缺氧缺血时钙离子通道开放，应用钙剂后，钙离子内流可加重脑细胞的损伤。因此，是否常规性补钙仍需要更多临床总结予以循证支持，但有明确抽搐者仍应给予补钙治疗。

本组病例中，45（91.8%）例出生后未预防性应用维生素K1制剂，36例（73.5%）病前曾应用过广谱抗生素，29例（59.2%）合并肝炎综合征或腹泻病，提示预防性应用维生素K1对预防本病的发生较重要，同时各种影响维生素K的产生和吸收的因素亦是导致本病发生的一个重要原因，故建立预防性用药制度较为关键［7］，活产婴儿出生后立即肌肉注射维生素K15～10mg；长期使用广谱抗生素或患有慢性腹泻、婴儿肝炎综合征、胆道畸形等疾病可能导致维生素K缺乏和吸收障碍，对这些患儿应给予补充维生素K1，每次5mg，每3～4周1次［8］。

［参考文献］

1贾入贤.婴儿（晚发性）维生素K缺乏症.中国实用儿科杂志，1994，9（4）：201.

2林志清，陈琪，陈敏.晚发性维生素K缺乏症诊治与预防措施探讨.中国实用儿科杂志，2006，21（2）：149.

3赖润龙，郑丰任，杨应明，等.小儿脑出血后大面积脑梗塞.实用儿科杂志，2001，16（6）：41-42.

4杨丽萍，张育才，汤定华，等.儿童重症监护病房急性颅内出血病因和预后分析.中国小儿急救医学，2006，13（1）：35

5朱萍，王铁成，李路林.自发性维生素K缺乏症与维生素D缺乏症相关性探讨.中国儿童保健杂志，2001，9（3）：620-622.

6朱萍，李欢民.低钙惊厥与晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血关系初探.中华儿科杂志，1991，29（3）：171.