O13型霍乱弧菌可引起败血症

时间 : 2009-06-03 12:35:53 来源：健康报

[摘要]

海南省人民医院检验科副主任技师、国务院政府特殊津贴专家谷海瀛等人从一名败血症患者血液中分离出病原菌――非O1群霍乱弧菌。经表型测定、DNAG+Cmo1%测定和血清学检查证实为O13型霍乱弧菌。

　　据介绍，该菌株不仅能分泌霍乱毒素，而且附有厚荚膜和侧鞭毛。经中国药品生物制品检定所检验和中国医学科学院医学信息研究所查新证实，该菌株在国内外尚属首次发现，也是我国首次从败血症患者血液中分离出非O1群霍乱弧菌。

　　实验证明，O13型霍乱弧菌的厚荚膜是引起败血症的主要致病性，小鼠试验该菌株毒性很强，此名败血症患者入院3天即身亡。该菌株对绝大多数抗生素敏感。目前，该菌株保存于中国微生物菌种保藏中心。临床上诊断应注意与其他霍乱弧菌及非霍乱弧菌鉴别。

　　霍乱弧菌分为两个生物型，一个中古典生物型即霍乱的病原体，另一个是爱尔。托生物型即副霍乱的病原体。这两个生物型除某些生物学特征有所不同外，在形态学及血清学性状方面几乎相同，霍乱弧菌为革兰氏染色阴性，对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素，正常胃酸可杀死弧菌，当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时，未被胃酸杀死的弧菌就时入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的外毒素。这种外毒素对小肠粘膜的作用引起肠液的大量分泌，其分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，严重脱水，致使血浆容量明显减少，体内盐分缺乏，血液浓缩，出现周围循环衰竭。由于剧烈泻吐，电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾功衰竭。

　　霍乱在1817～1923年的100多年间，在亚、非、欧美各洲，曾先后发生过6次世界性大流行。1820年（清嘉庆二十五年）霍乱传入中国，至1948年为止近130年中，大小流行近百次，6次世界性大流行无一不祸及中国。

　　霍乱流行过程三环节分述如下。

　　① 传染源。是病人和带菌者。轻型患者中埃尔托型霍乱比古典型霍乱所占比例为大。带菌者分健康带菌、潜伏期带菌和病后带菌三种。健康带菌者的排菌时间较短，一般不超过7天。潜伏期排菌多在最末一两天，持续时间更短。病后带菌有两种情况：恢复期带菌自临床症状消失后3个月内带菌，绝大多数患者恢复期带菌的时间不超过一周，和慢性带菌（持续排菌超过3个月），这种情况少见，可能与胆囊或胆道的炎症有关。

　　② 传播途径。比较复杂，多经水传播，也会通过带菌者的排泄物（尿液，粪便）传播。食物、手和苍蝇等也会传播霍乱。