一、高血压危象的概念 现国际上通常将高血压的急危重症合称为高血压危象（hypertensivecrises）。有关高血压危象的定义不完全一致，有学者将高血压危象定义为急性血压升高，使舒张压大于120mmHg。 高血压危象又按靶器官的功能状况分为高血压急症（hypertensiveemergencies）和高血压次急症（hypertensiveurgencies）。如果急性严重血压升高的同时伴有急性或者进行性终末器官损害（end-organdamage）称为高血压急症；如不存在急性靶器官损害，则称为高血压次急症，包括较高的III期高血压、高血压伴有视乳头水肿、进行性的靶器官并发症和严重的围术期高血压。高血压危象的诊断，以及高血压急症和次急症的区别不能完全依赖血压水平，血压升高的速度和是否存在急性靶器官损害决定高血压危象的诊断和分型。
二、脑血流的自身调节
脑动脉对血压存在自身调节（autoregulation），血压在一定限度内升高或者下降，脑血管相应地收缩和舒张，维持脑血流量不变。一旦血压升高突破自身调节的上限（正常在150mmHg左右），就会导致脑血流过度灌注（hyperperfusion），出现脑水肿，发生高血压脑病（hypertensiveencephalopathy）；如果血压下降到调节下限以下的水平，就会出现灌注不足（hypoperfusion）
慢性高血压由于脑动脉增厚，与先前血压不高的患者比较，发生脑过度灌注的上限明显增高，同时发生脑血流灌注不足的下限也上移，调节曲线右移。因此，慢性持续稳定的血压升高不容易发生脑血流过度灌注，如果血压降低过快和幅度过大容易出现器官灌注不足。
三、高血压危象的临床类型
高血压危象的主要临床类型包括：急进-恶化性高血压，高血压脑病、
脑血栓栓塞和颅内出血，急性主动脉夹层，急性左心衰竭、
肺水肿，不稳定性
心绞痛、急性
心肌梗死，子痫、先兆子痫，急性
肾功能衰竭，围术期高血压等。
急进性（accelerated）或恶性（malignant）高血压的特征是血压升高伴脑病或者肾病，两者主要区别是急进性高血压视网膜病变为III级，而恶性高血压视网膜病变为IV级。术后高血压人为定义为术后连着两次测血压收缩压>190mmHg和/或舒张压3100mmHg。孕妇收缩压>169mmHg或者舒张压>109mmHg被认为是高血压危象，需要紧急药物治疗。
四、高血压危象的临床评价
应区别高血压急症和次急症，可通过病史询问、查体、物理及实验室检查来完成。应确认以前是否发生过类似高血压危象的情况，使用的药物和停药情况及血压控制程度。还应询问是否应用了单胺氧化酶抑制剂，是否吸毒或者使用违禁药物。应测量四肢血压，肥胖患者换用适当的袖带。应常规检查眼底，主要看是否存在视乳头水肿。
所有高血压危象患者都要进行外周血细胞计数、电解质及肾脏功能和尿分析。胸部X线检查、心电图和头颅CT有利于初步确认心脏功能、心肌缺血和脑损害情况，必要时行超声心动图检查，进一步了解心脏的结构和功能。
五、高血压危象的治疗原则
高血压急症应住院治疗，重症收入CCU（ICU）病房。高血压急症需要迅速而可靠地降低血压，终止或者打断终末器官损害过程。应在严密监测血压、尿量和生命体征的情况下，应用血压可控的短效静脉降压药物。
视临床情况的不同，最初目标是在数min~2h内使平均动脉压（舒张压＋1/3脉压）下降不超过25％，以后的2~6h使血压降至160/100mmHg（AHA，JNCVI）。也有建议静脉用药的近期目标是在30~60min以内使舒张压下降10％~15％，或者降至110mmHg左右；如果是急性主动脉夹层，此目标应在5~10min内实现。一旦血压降至目标水平，可以开始口服给药维持。
给氧，心电、血压监护。定期采血监测内环境情况，注意水、电解质、酸碱平衡情况，肝、肾功能，有无糖尿病，心肌酶是否增高等，计算单位时间的出入量。降压过程中应严密观察靶器官功能状况，如神经系统的症状和体征，胸痛是否加重等。勤测血压（每隔15~30min），如仍然高于180/120mmHg，应同时口服降压药物。
静脉使用肼苯哒嗪可以导致严重、长时间和不可控制的低血压，不推荐用于高血压急症。快速和不可控制的血压下降可以导致心、脑、肾缺血/坏死，或者缺血/坏死加重。
