病因分类
(一)肾排钾减少
1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。
2.肾上腺皮质激素不足,如 Addison病,低肾素性低醛固酮症,al--羟化酶缺乏症。
3.保钾利尿剂长期应用,如氯苯蝶陡,螺肉酯(安体舒通),氨氯毗咪(阿米洛利)。
(二)细胞内的钾移出
1.溶血,组织损伤,肿瘤或炎症细胞大量坏死,组织缺氧,休克 ,烧伤 ,肌肉过度挛缩等。
2.酸中毒。
3.高血钾周期性麻痹 。
4.注射高渗盐水及甘露醇后,由于细胞内脱水 ,改变细胞膜的渗透性或细胞代谢,使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾,这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。 (三)含钾药物输入过多 青霉素钾盐(每 100万单位合K1.5mmol)大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。
(四)输入库存血过多。
(五)洋地黄中毒
洋地黄过量可致离子泵活力降低,影响钾进入细胞。
机理
体内的钾主要通过肾脏排出体外,因此,肾衰竭是临床引起高钾血症 的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期,在无尿情况下血钾将以每天0.7mmol/L的速度增长。慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见,但慢性.肾衰竭的晚期,肾功能严重障碍,尿量减少,血钾可以增高,但血钾明显增高,往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。
醛固酮的功用主要是保钠排钾,且主要作用在肾远曲小管。Adison病为肾上腺皮质功能减退症 油于肾上腺皮质激素减少(主要为盐皮质激素缺乏),表现高血钾。低肾素性低醛固酮症可见于轻度肾功能不全患者与糖尿病 伴有肾功能不全者。醛固酮分泌减少还可因应用p―受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、转换酶抑制剂等,抑制了肾素一血管紧张素一醛固酮系统的活性所致。
细胞内液的钾比细胞外液约高30倍。此种浓度梯度的维持需要能量的不断补充。此外,还受缺氧、分解代谢或合成代谢增强及pH等因素的影响。不论任何原因使能量供应不足,细胞分解代谢增强,细胞大量损伤及酸血症的情况下,都可致细胞内的钾大量游出,导致细胞外液高血钾。
肾功能良好者口服钾盐,一般不会引起高钾血症。但补钾过量,输入大量库存时间较长的血,使用大量含钾的药物,均可使血钾升高,尤其是有肾功能不全的患者,更易发生高血钾。
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