叶酸缺乏神经病 （叶酸缺乏神经病变，叶酸缺乏神经系统表现，叶酸缺乏症神经病，叶酸缺乏症神经病变） 疾病

叶酸缺乏神经病的发病原因

治疗药物干扰叶酸代谢（10%）：

如抗惊厥药，磺胺嘧啶在部分人群中可引起叶酸吸收障碍，甲氨蝶呤等抑制二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能转化成有生物活性的四氢叶酸，口服避孕药，氟尿嘧啶，阿糖胞苷，异烟肼，乙胺嘧啶，环丝氨酸等药物可影响叶酸的吸收和代谢，乙醇也影响叶酸代谢。

需要量增加引起相对缺乏（5%）：

妊娠时尤其是最初3个月，叶酸需要量可增加5～10倍，此外，乳母，婴幼儿，感染，发热，甲状腺功能亢进，白血病 ，溶血性贫血 ，恶性肿瘤和血液透析时叶酸需要量也增高，若不增加叶酸的摄入量则引起缺乏。

摄入不足（25%）：

常见于营养不良 ，偏食，挑食或喂养不当的婴幼儿中，叶酸衍生物不耐热，食物烹煮时间过长或重复加热都可使其破坏引起摄入不足。

吸收障碍（20%）：

影响空肠黏膜吸收的各类疾病如短肠综合征 ，热带口炎性腹泻 和某些先天性疾病时的酶缺乏使小肠吸收叶酸受影响。

发病机制

叶酸缺乏并发神经损害的发病原理，目前认为在神经元的代谢中，叶酸发挥了很大的作用，由于叶酸是核蛋白DNA和RNA合成所必需的辅酶，在中枢神经系统内，叶酸缺乏或其代谢发生紊乱都可使RNA合成障碍，而RNA对蛋白合成具有重要作用，中枢神经系统蛋白合成速度快，由于神经元需要丰富的能量以及递质，致使神经元的能量缺乏及递质合成障碍，临床便出现神经系统损害的症状，至今尚无叶酸缺乏症 较详细的神经病理学报道。