乳酸脱氢酶同工酶抗心肌抗体循环免疫复合物胸部平片二维超声心动图心电图血常规血液生化六项检查
急性或亚急性发作的患者血清心肌酶活性增高,如肌酸磷酸激酶,乳酸脱氢酶,乳酸脱氢酶同工酶 (LDH1),谷草转氨酶及谷丙转氨酶,尤以前者升高较多,反映心肌细胞损伤,部分患儿血清抗心肌抗体 及循环免疫复合物 阳性,提示有自身免疫现象。
1.心电图
克山病的心电图改变复杂且多变,主要包括心肌损害,传导阻滞和异位心律三大类。
(1)心肌损害:主要为ST-T改变,Q-T间期延长和低电压等,急性型和亚急性型V3,V4导联ST段水平型压低可达0.3~0.4mV,严重者ST段可呈单相曲线或出现病理性Q波,潜在型患儿若ST-T改变,Q-T间期延长和低电压三者并存,提示病情不稳定,有新鲜病变进展。
(2)传导阻滞:是克山病最突出的心电图表现,包括房室传导阻滞和束支传导阻滞,右束支传导阻滞最常见,潜在型者30%~38%可发现右束支传导阻滞,急性型右束支传导阻滞可为一过性,随病情改善可消失;而其他型者右束支阻滞多为永久性,左束支传导阻滞少见,一旦出现多为双束支传导阻滞。
(3)异位搏动:室性期前收缩最多见,多为频发,二联律,三联律或多源性,常见于急性型早期及其他各型,可随病情好转和心衰改善而消失,急性型可发生阵发性室速或室上速,少数可因心室纤颤而死亡,房颤者少见,。
2.胸部X线
可见不同程度的心脏扩大,以左室为主,左房也有不同程度的增大,心脏搏动减弱,有时可见局限性搏动减弱,两肺可有不同程度的肺淤血或肺水肿,急性型患儿心脏链中度增大,但心脏搏动弱;肺野可见间质水肿或合并肺泡性水肿,亚急性型患儿心脏呈普大型,左室轻,中度增大,右室正常或轻度增大,心脏搏动明显减弱,少数局限性搏动减弱或消失;肺野可见肺淤血或间质水肿,慢性型患儿心脏增大呈球形,心脏搏动减弱或不规则,少数可见搏动消失或反常,主动脉结缩小,肺动脉段轻度膨出,可见上腔静脉扩张;肺野可见间质水肿和淤血,潜在型患儿心影轻度扩大,以横径增大为主,上腔静脉不扩张;肺野无淤血。
3.超声心动图
主要表现为心房,心室腔扩大和室壁运动减弱,慢性型左室内径增大明显,左室后壁及室间隔活动减弱,室壁常不增厚,潜在型和少数慢性型可有室间隔肥厚,室间隔与左室后壁厚度之比大于1.3∶1,但随心衰进展可致左室内径进行性增大,而室壁和室间隔厚度逐渐变薄,克山病的特征性改变为近心尖部室壁变薄更加明显,搏动减弱,二尖瓣前叶活动幅度减小,但左室上部变化不明显;心功能测定显示左心室射血分数下降。
4.心机械图检查
射血前间期(PEP)延长,左室射血时间(LVET)缩短,PEP/LVET增大,心搏出量和心脏指数在慢性型和潜在型均显著降低,PEP/LVET≥0.42,A波率≥15%,提示心功能不全。
5.心导管
潜在型患者血流动力学基本正常,慢性型右室,肺动脉及肺动脉楔嵌压轻,中度升高,心脏指数下降,急性型患者不宜行心导管检查。
6.心肌活检 光镜,电镜检查
均有不同程度的改变,主要表现为心肌线粒体数目增多,变性和形态怪异,致密电子包涵物和髓样小体形成;其次为肌原纤维丢失,肌浆网扩张,细胞浆膜改变等。
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