肾动脉狭窄 疾病

肾动脉狭窄的发病原因

(一)发病原因

肾动脉狭窄常见的原因为动脉粥样硬化，纤维肌性结构不良和大动脉炎 ，大动脉炎为主动脉及主要分支的慢性非特异性炎症，累及肾动脉造成狭窄及肾缺血，好发于30岁以下女性，肾动脉肌纤维结构不良，病变多位于肾动脉远端2/3及其分支，以青中年妇女多见，可分为内膜纤维增生，中膜纤维肌发育不良和外膜或外膜周围纤维增生等亚型，内膜纤维增生常合并夹层血栓形成 ，中膜病变常呈现串珠样外观，肾动脉粥样硬化，多见于中年以上男性，病变多发生于主肾动脉开口或近端1/3内。

(二)发病机制

肾动脉狭窄高血压 的病理生理机制分单，双侧不同。

两侧肾动脉狭窄发病机制可分2期：第1期维持高血压的主要机制是肾素释放增加，全身与肾内AngⅠ生成增多，在组织，特别是肺组织的内皮细胞内ACE作用下，AngⅠ很快转化成AngⅡ，AngⅡ使全身血管收缩，增加醛固酮生成，这些AngⅡ，醛固酮增多的作用，目的是增加肾动脉狭窄远端的肾灌注压，从而减少肾素释放，第2期维持高血压的主要机制是水，钠的潴留，水，钠潴留的原因有二：

①肾实质的灌注压低，压力依赖的利钠减弱;

②肾实质的灌注压低，增加肾内肾素活性，局部AngⅡ增多，AngⅡ除了引起肾内血管收缩，还刺激肾小管对钠再吸收，再加上通过刺激醛固酮释放，也增加钠再吸收，血压升高。

单侧肾动脉狭窄：单侧肾动脉狭窄的发病机制比较单纯，单侧肾灌流压下降，肾素增加，AngⅡ增加，全身血压上升，高血压作用于非狭窄肾，通过压力-利尿作用，使钠排出增加，但全身性AngⅡ与醛固酮增加，AngⅡ的血管收缩作用减少对侧非狭窄肾血流，减少GFR，AngⅡ对肾上腺皮质作用，促进醛固酮生成，也促进水，钠回收，这些作用的结果抵消了对侧非狭窄肾的压力-利尿作用，水，钠平衡只有靠全身血压增高产生的压力-利尿作用来维持，对侧肾长期处于高血压，高AngⅡ作用下也慢慢会发生实质性损害，此外，血管重塑在肾血管性高血压 慢性期高血压状态的维持中也起重要作用。