间质性膀胱炎 （膀胱黏膜下纤维化，Hunner’s溃疡，IC） 疾病

间质性膀胱炎的发病原因

血管、淋巴管阻塞及感染（25%）：

血管、淋巴管阻塞，曾设想膀胱纤维化是由于盆腔手术或感染引起膀胱壁内淋巴管阻塞和引起栓塞性脉管炎或由于血管炎所致持久性小动脉痉挛所致，但缺乏足够的证据。曾提出过细菌，病毒或真菌感染可能是IC的病因，但还没有在IC患者中检出上述3种病原体的报道。

神经体液因素（20%）：

肥大细胞在IC病人膀胱固有膜和逼尿肌中增多，寒冷，神经肽，药物，创伤，毒素等可活化肥大细胞，释放血管活性物质可致敏感觉神经元，后者进一步通过释放神经递质或神经肽活化肥大细胞;肥大细胞也可直接引起血管扩张或膀胱黏膜损害引起炎症。

免疫因素（15%）：

该病对皮质醇治疗反应良好，部分病人血中可检测到抗膀胱黏膜抗体，不少学者还发现对血管抗原产生的自身免疫性抗体或免疫复合物沉积在血管壁激活补体系统参与了IC发病。

黏膜通透性改变（10%）：

推测IC是由膀胱上皮的功能不良引起，其通透性增加并使尿液通过移行上皮漏入到膀胱壁，引起膀胱炎症，有人证实IC病人膀胱表层上皮内TH蛋白增多，提示黏膜的通透性增加。

发病机制

间质性膀胱炎为慢性非特异性膀胱全层炎症，病变早期膀胱扩张时黏膜只见斑点状出血，后期膀胱黏膜变薄或坏死脱落可有典型溃疡，多见于膀胱顶部或前壁，溃疡底部肉芽组织形成，周围黏膜水肿 ，血管扩张，黏膜下或肌层有多种炎症细胞浸润，如浆细胞，嗜酸性白细胞，单核细胞，淋巴细胞和肥大细胞，这些炎症细胞浸润可达膀胱全层及肌间神经组织，肌层中血管减少，淋巴管扩张，肌束间及肌内胶原组织增多，严重的纤维化导致膀胱缩小，严重病例输尿管开口处正常功能被破坏，导致膀胱输尿管反流 及随之而来的肾积水 或肾盂肾炎 。