急性呼吸衰竭 （急性呼衰，呼衰） 疾病

急性呼吸衰竭的发病原因

肺实质性病变（10%）：

各种类型的肺炎 包括细菌，病毒，真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺，淹溺 等。

肺水肿 （20%）：

①心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起;②非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征 ，其他尚有复张性肺水肿，急性高山病等，此类疾病常可引起严重的低氧血症。

肺血管疾患（10%）：

急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭 的常见病因，此类疾病来势凶猛，病死率高。

胸壁和胸膜疾患（10%）：

大量胸腔积液 ，自发性气胸 ，胸壁外伤，胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和(或)吸入气体分布不均，损害通气和(或)换气功能，临床上常见为Ⅰ型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。

气道阻塞（20%）：

呼吸道感染，呼吸道烧伤 ，异物，喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。

神经肌肉疾患（10%）：

此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉兰-巴雷综合征 可损伤周围神经，重症肌无力，多发性肌炎 ，低钾血症 ，周期性瘫痪 等致呼吸肌受累;脑血管意外，颅脑外伤，脑炎，脑肿瘤，一氧化碳中毒 ，安眠药中毒 致呼吸中枢受抑制。

必须牢记，Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈，气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。

发病机制

缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的基本病理生理变化，现用图1简要说明ARDS发病机制和病理生理特点。

1.缺氧的发生机制

(1)通气障碍：肺泡通气量严重不足既导致缺氧，又可造成CO2潴留，它主要因肺扩张受限制或气道阻力增加引起，正常肺扩张有赖于呼吸中枢驱动，神经传导，吸气肌收缩，横膈下降，胸廓和肺泡的扩张，上述任何一个环节的障碍如呼吸中枢抑制，呼吸肌疲劳，胸廓和肺顺应性降低等均可导致肺扩张受限，出现限制性肺泡通气不足，阻塞性肺泡通气不足主要因气道阻力增加而引起。

(2)换气障碍：

①通气血流比例失调：比值<0.8见于肺水肿，肺炎，肺不张 等;比值>0.8见于肺栓塞 ，肺毛细血管床广泛破坏，部分肺血管收缩等。

②弥散障碍：见于呼吸膜增厚(如肺水肿)和面积减少(如肺不张，肺实变)，或肺毛细血管血量不足(肺气肿 )及血液氧合速率减慢(贫血 )等。

单纯换气障碍所致的血气变化特点：仅有PaO2下降，PaCO2正常或降低;肺泡气-动脉血氧分压差P(A-a)O2增大。

(3)氧耗量增加：发热，呼吸困难，抽搐等均可增加氧耗量，是加重缺氧的重要原因。

2.CO2潴留的发生机制PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量，CO2的生成量增加如发热，甲状腺功能亢进症等，极少引起PaCO2升高，CO2潴留主要因肺泡通气不足引起，因此，PaCO2是反映肺泡通气量的最佳指标，其升高必有肺泡通气不足。