酒精性股骨头坏死 （Osteonecrosis of the femoral head） 疾病

酒精性股骨头坏死的发病原因

脂质代谢紊乱（35%）

酒精代谢主要在肝脏进行，并产生乙醛，导致脂质过氧化，过氧化脂质引起细胞膜的重度损伤，局部缺血，加之酒精及其代谢产物的直接细胞毒性作用，使缺血状态下的骨细胞进一步损害，导致不可逆的变性坏死。

血管炎（20%）

大量饮酒刺激前列腺素升高，使局部发生血管炎，在股骨头微血管存在病变的情况下局部形成血栓，血栓阻塞血管，局部缺血使骨细胞受到损伤，导致坏死。

骨质疏松（10%）

饮酒可造成维生素D代谢紊乱，甲状旁腺机能减退，骨细胞代谢降低，成骨能力减低，发生骨质疏松，导致局部受力面积减少而产生高应力的成骨反应，骨细胞破坏，软骨下出现微小骨折，引起局部骨内压升高和出血，导致骨坏死。

脂肪肝（10%）

酒精代谢的结果使脂肪在肝内出现堆积，形成脂肪肝，受到损伤的肝脏活性减退，脂肪栓子不断进入血液，脂肪栓子滞留于软骨下血管床内，引起软骨缺血而坏死。

目前虽然关于股骨头坏死的病理机制学说很多，但股骨头缺血是股骨头坏死的基本病理：股骨头处于缺血状态以后，骨细胞与骨组织的正常代谢与功能受到影响而致坏死。