高催乳素血症 疾病

高催乳素血症的发病原因

生理因素 （35%）：

正常健康妇女夜间和睡眠(2～6am)期间，卵泡晚期和黄体期血浆催乳素升高，妊娠期血浆催乳素升高5～10倍，妊娠中期后羊水中催乳素浓度高于血浆，哺乳期妇女，血浆催乳素浓度高于非妊娠期1倍，胎儿和新生儿(≥28孕周～产后2～3周)血浆催乳素相当于母体水平，按摩乳房和吸吮乳头反射性促进催乳素分泌，产褥期(4周内)血浆催乳素仍维持高水平，非哺乳妇女催乳素在3个月内降至非妊娠期水平，空腹，胰岛素性低血糖 ，运动，应激，性交时催乳素明显升高。

疾病因素（65%）：

(1)下丘脑-垂体病变

(2)甲状腺和肾上腺疾病：包括原发性和继发性甲状腺功能减退 ，假性甲状旁腺功能减退，桥本甲状腺炎，肾上腺疾病，包括慢性肾病，艾迪生病和慢性肾功衰竭可出现高催乳素血症。

(3)异位催乳素分泌综合征：包括未分化型支气管肺癌 ，肾上腺癌和胚胎癌。

(4)多囊卵巢综合征 。

(5)妇产科手术和局部刺激：包括人工流产 ，侵蚀性葡萄胎 或死胎引产后，子宫切除术，输卵管结扎术，卵巢切除术，乳房局部刺激，包括乳头炎，皲裂，胸壁外伤，带状疱疹 ，结核和胸壁手术也可反射性引起高催乳素血症。

(6)促进催乳素分泌的药物：

①麻醉药物：包括吗啡，美沙酮，蛋氨酸脑啡肽。

②精神病药物：包括吩噻嗪类，包括氟哌啶醇，氟非那嗪，氯丙嗪等，三环抗抑郁药物，阿肽，氯二氮革类，苯丙胺和地西泮。

③激素类药物：包括雌激素，口服避孕药，促甲状腺激素释放激素(TSH-RH)。

④抗高血压 药物：包括甲基多巴，利血平，维拉帕米(异搏定)。

⑤影响多巴胺代谢和功能药物：包括：A.多巴胺受体拮抗药，包括吩噻嗪，氟哌啶醇，甲氧氯普胺，吗丁啉，哌迷清(匹莫齐特);B.多巴胺重吸收阻断剂：诺米芬辛(苯异喹胺);C.多巴胺降解剂，包括利血平，甲基多巴;D.多巴胺转化抑制剂：阿肽。

⑥单胺氧化酶抑制剂。

⑦苯二氮革类衍生物：包括二苯嗯唑氮革类，氨甲酰氮革，因忽顿，丙咪嗪，阿密替林，苯妥因，地西泮，氯硝西泮。

⑧组胺和组胺H1，H2受体拮抗药：包括5羟色胺，安非他明等，H1受体拮抗药，包括氯苯甲嗪，吡苄明，H2受体拮抗药甲氰脒胍。

⑨止吐药物：包括舒必利，丙嗪(普马嗪)，奋乃静。

⑩其他：赛庚啶。

发病机制

垂体催乳素(PRL)的分泌受下丘脑结节-漏斗处多巴胺能神经元的强烈控制，故任何损伤下丘脑的病变如肿瘤，放射损伤及炎症等都有可能使垂体PRL分泌增加，从而引起高PRL血症，一些垂体疾病(如炎症等)若损伤垂体柄则可使下丘脑转运到垂体PRL细胞的多巴胺减少而引起高PRL血症，某些非PRL性垂体肿瘤如GH瘤，ACTH瘤等可压迫垂体柄而引起高PRL血症，TRH具有很强的刺激PRL分泌的作用，而甲状腺激素则能轻度地抑制PRL细胞对TRH的反应，故原发性甲减时可出现高PRL血症，30%～80%的终末期肾衰病人有轻至中度的高PRL血症，原因可能是这些病人的多巴胺代谢加快，肝硬化 时可因神经递质的代谢异常而产生高PRL血症，一些胸部和乳房疾病如胸腔手术，胸部带状疱疹，乳腺炎等也可引起高PRL血症，一些非内分泌腺肿瘤如支气管癌也可分泌PRL，产生高PRL血症，不过极为罕见。