扁平苔藓 （扁平红苔藓） 疾病

扁平苔藓的发病原因

(一)发病原因

至今尚无定论，有自身免疫，感染，神经精神因素，细胞因子的作用，家族遗传等学说，药物因素，内分泌异常，慢性病灶等因素也可诱发本病，有人发现扁平苔藓患者的皮肤内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)结构上可能有异常，亦有人有相反意见，另外皮疹中的呼吸酶与辅酶有活性改变，这些异常是否为扁平苔藓的病因，尚未确定。

(二)发病机制

近年对其发病机制有了较多研究，提出多种学说。

1.自身免疫 扁平苔藓伴发某些自身免疫病，朗格汉斯细胞和角朊细胞等辅助细胞参与了这些反应，使T细胞活化，增殖，且向表皮移动，其产生的某些细胞因子，淋巴毒素及细胞毒T细胞导致了基底细胞的破坏和损伤，从而引起扁平苔藓的一系列病理变化，有实验显示扁平苔藓中存在CD3 ，CD8 细胞升高，CD4 /CD8 降低，泛发性者CD4 /CD8 明显降低，有学者应用间接免疫荧光技术在口腔扁平苔藓 患者皮损的表皮中检测出扁平苔藓的特异性抗原(LPSA)，血液中检测到LPSA的特异性抗体，亦有研究表明扁平苔藓患者有扁平苔藓特异性抗核抗体，且发现其检出率依所用底物不同而有所差异，最佳底物是大鼠食管上皮，以黏膜糜烂型检出率高。

在体液免疫方面，发现在扁平苔藓活动期或皮损刚消退时IgM值低下，而在陈旧性损害病例则正常。

2.近些年来，陆续有报道发现扁平苔藓患者中丙型肝炎 病毒(HCV)DNA的流行率增高，提示HCV在扁平苔藓的发病机制中起重要作用，皮损中是否存在HCV及其复制仍需进一步研究。

3.有些病例在精神神经症 状改善或消失后皮损会好转或消退，但有作者通过对照研究，发现在患者和健康人之间神经精神情况无明显差异。

4.许多研究表明，在扁平苔藓的形成中由角朊细胞，活性T细胞等分泌的细胞因子可能起着重要的作用，如胸腺细胞活性因子(ETAF)，T细胞生长因子(KTGF)，淋巴细胞趋化因子(LCF)及IL-1，IL-3等活化或吸引T细胞，活化的T细胞分泌的IL-2，肿瘤坏死因子(TNF)β和粒细胞-单核细胞集落刺激因子(GMCSF)，尤其是IFN-1进一步促进淋巴细胞游出并形成浸润，最后破坏基底细胞，出现基底细胞液化变性，这个过程有多种因子的参与并形成一个连锁反应，最终引起扁平苔藓的病理变化。

5.有报告扁平苔藓病人有阳性家族史者为10.7%，其报告虽不完全一致，但与正常对照都有差异，提示本病可能与遗传有关。

6.应用药物到发疹期间的潜伏期较长，平均1年，其发生机制有两种学说：药物抗原结合于表皮，并暴露基底细胞层角朊细胞上的表面抗原或诱导其表达，从而启动免疫反应，药物亦可能直接影响免疫活性细胞，并导致T淋巴细胞克隆的活化。