急性血源性骨髓炎是由什么原因引起的？

时间 : 2016-09-04 07:40:02 来源：互联网

[摘要]

　　本病多发生于儿童及青少年，起始于长骨的干骺端，成团的细菌在此处停滞繁殖。病灶形成后脓肿的周围为骨质，引流不好，多有严重的毒血症表现，以后脓肿扩大依局部阻力大小而向不同方向蔓延。　　(一)发病原因致病菌常为溶血性金黄色葡萄球菌，近年来也有毒性较强的溶血性白色葡萄球...

　　本病多发生于儿童及青少年，起始于长骨的干骺端，成团的细菌在此处停滞繁殖。病灶形成后脓肿的周围为骨质，引流不好，多有严重的毒血症表现，以后脓肿扩大依局部阻力大小而向不同方向蔓延。

　　(一)发病原因

　　致病菌常为溶血性金黄色葡萄球菌，近年来也有毒性较强的溶血性白色葡萄球菌，偶尔可见沙门杆菌、肺炎球菌或其他化脓菌，大部分对青、链霉素有抗药性。常见的原发病灶有脓疱、齿龈脓肿及上呼吸道感染。

　　(二)发病机制

　　骨髓炎的发生，细菌毒力大小是外在因素，全身状况或局部骨骼抵抗力是内在因素。长骨干骺端有很多终末小动脉，循环丰富，血流慢，细菌易于繁殖。有的细菌如葡萄球菌常聚集成团，在细小动脉内形成栓塞，使血管末端阻塞，导致局部组织坏死，利于细菌生长和感染的发生。临床上，扭伤和挫伤等所致局部组织损伤，常为骨髓炎发生的间接原因。

　　感染开始后48h细菌毒素即可损害干骺端的毛细血管循环，在干骺端生成脓液，经过哈佛氏系统和伏克曼管进入骨膜下，使骨膜剥离，导致骨质破坏、坏死和由此诱发的修复反应(骨质增生)同时并存。早期以破坏和坏死为主，皮质骨内层接受干骺端的血液供应，血供受损后，骨质坏死，肉芽组织将其与存活的骨分开，形成死骨片，骨膜反应生成新骨称为包壳(involucrum)，包裹感染骨和坏死骨，以后包壳出现缺损形成骨瘘(cloaca)和窦道，引流脓液。后期以骨增生为主。

　　骨内感染灶形成后，因周围为骨质，引流不畅，多有严重的毒血症表现。以后随着脓肿的扩大，感染沿局部阻力较小的方向向四周蔓延(图1)。

　　1.脓肿蔓延途径

　　(1)脓肿向长骨端蔓延。因骨骺板抵抗感染的能力较强，脓液不易穿破骺板进入关节腔，多向骨髓腔扩散，致使骨髓腔受累。髓腔内脓液压力增高，可再沿中央管扩散至骨膜下层，形成骨膜下脓肿。

　　(2)脓液突破干骺端的坚质骨，穿入骨膜下形成骨膜下脓肿;压力进一步增高时，突破骨膜流入软组织。也可沿哈佛管侵入骨髓腔。

　　(3)穿入关节，引起化脓性关节炎。小儿骨骺板是抗御感染的天然屏障，脓肿不易进入关节腔，但成人骺板无抵御能力，较易并发关节炎。如干骺端位于关节囊内(如股骨颈位于髋关节囊内)，则脓肿亦可穿破干骺端骨皮质进入关节，形成化脓性关节炎(图2)。

　　2.骨的营养靠近骨髓腔部分由滋养血管供给,贴近骨膜的骨皮质部分由骨膜下小血管网供给。骨膜被脓肿掀起时，该部骨皮质失去来自骨膜的血液供应，严重影响骨的循环，造成骨坏死。脓液进入骨髓和中央管后，在管腔内通过的滋养血管因炎症而形成血栓和脓栓，骨内血供被阻断，造成骨坏死。坏死区的分布和大小，视缺血范围而定，严重时可发生整个骨干坏死。由于骨膜剥离，骨膜深层成骨细胞受炎性刺激而生成大量新骨，包裹于死骨外面，形成包壳，可代替病骨起支持作用，脓液即由此流出。小块死骨可吸收或经窦道排出，大块死骨则不能排出或吸收，死腔不能闭合，伤口长期不愈，成为慢性骨髓炎。