休克是怎样产生的？

时间 : 2016-09-03 07:40:02 来源：互联网

[摘要]

核心提示: 休克的产生过程是休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。没有休克、分布性休克、低血容量休克。休克是由于机体受到各种因素的影响，导致组织灌注不足引起的，如果抢救不及时就会出现肾功能衰竭、心功能衰竭及其它器官的损害，严重的会危及生命，所...

核心提示: 休克的产生过程是休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。没有休克、分布性休克、低血容量休克。

　　休克是由于机体受到各种因素的影响，导致组织灌注不足引起的，如果抢救不及时就会出现肾功能衰竭、心功能衰竭及其它器官的损害，严重的会危及生命，所以我们要想赢得抢救时间，就应该了解休克是怎样产生的?下面就一起来分享一下吧。

　　休克的临床表现

　　发病过程分期

　　休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。没有休克、分布性休克、低血容量休克

　　1、休克代偿期Ⅰ期(休克早期)

　　休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降(但严重大出血可引起血压明显下降)，心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。

　　2、休克进展期Ⅱ期(休克中期)

　　休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷;2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿;3、皮肤发凉加重、发绀，可出现花斑。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。

　　3、休克难治期Ⅲ期(休克晚期)

　　休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床表现为：1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡;2、毛细血管无复流;3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。

　　休克的病理

　　把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。导致休克的病因很多，且有许多休克的病因不只一种。临床上遇到休克时，必须对其病因做出明确诊断，以便针对性地对病因进行治疗，提高治愈率。

　　休克在临床上大体可分为以下几种类型：

　　1、出血性休克

　　鉴于肝、脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身百分之二十约>800ml时即出现休克，如出血速度慢，在数天虽失血1000ml，也不一定发生休克。

　　2、感染性休克

　　多继发于格兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染等。感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型。患者皮肤湿冷发绀，又称冷休克。

　　3、心源性休克

　　由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低;微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡; 　　多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的(可能是由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制);交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高;常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。

　　看了以上这些相信你对休克是怎样产生的有了一个很深的了解。休克是一种急症，如果发现不及时就会有生命危险，希望大家在以后的生活中遇到这样的情况，要有一种危机感，及时的将患者送到医院。祝大家身体健康。