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酒精肝是怎么来的?

时间 : 2016-08-30 07:40:02 来源:互联网

[摘要]

      酒精肝是一种由于不当的饮酒造成的一种肝性疾病。一般分为三类,分别是:脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化。任何事物都有两面性,就拿喝酒来说吧,少量饮酒不仅可以提高食欲,还可以提高神经兴奋,对身体是有好处的。然而,过

       酒精肝是一种由于不当的饮酒造成的一种肝性疾病。一般分为三类,分别是:脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化。任何事物都有两面性,就拿喝酒来说吧,少量饮酒不仅可以提高食欲,还可以提高神经兴奋,对身体是有好处的。然而,过度的饮酒则会造成肝功能的损害。为什么饮酒过多会损害肝功能呢?下面,就给大家一一的详细的介绍吧。  (一)发病原因  1、酒精80%~90%在肝脏代谢。经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化,氧化为乙醛,再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸,最终形成二氧化碳。在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合。辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ,则使其与辅酶Ⅰ的比值上升,从而使细胞的氧化、还原反应发生变化,造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变,而成为代谢紊乱和致病的基础。  2、同时乙醛对肝细胞有直接毒性作用。乙醛为高活性化合物,能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对ATP的产生、蛋白质的生物合成和排泌、损害微管使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积,引起细胞渗透性膨胀乃至崩溃。  3、由于酒精被氧化时,产生大量的还原型辅酶Ⅰ,而成为合成脂肪酸的原料,从而促进脂肪的合成。乙醛和大量还原型辅酶Ⅰ可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍,导致脂肪肝的形成。  4、酒精引起高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化,而使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加,加速肝硬化过程。并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症,是可作为酒精性肝病肝纤维化生成的标志。  (二)发病机制  1、近年证明酒精性脂肪肝的发病机制:  ⑴游离脂酸进入血中过多。  ⑵肝内脂肪酸的新合成增加。  ⑶肝内脂肪酸的氧化减少。  ⑷三酰甘油合成过多。  ⑸肝细胞内脂蛋白释出障碍。  2、目前认为酒精对肝细胞的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。酒精性肝炎的发病机制近年证明有免疫因素参与,且有重要意义。目前认为肿大的肝细胞不能排出微丝(filaments)且在肝细胞内聚积形成酒精性透明小体,并引起透明小体的抗体产生。  3、自身肝抗原和分离的酒精透明小体,可以刺激病人淋巴细胞转化和游走移动抑制因子(MIF)活力。酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特征的天然DNA抗体,和肝细胞膜产生IgG和IgA抗体。这些抗体能被肝浸液吸附。近年证明酒精和乙醛可以改变肝细胞膜抗原,并非由乙醛的毒性直接作用于肝细胞膜。  以上就是为什么过度的饮酒会造成酒精肝的原因。相信大家通过以上的阅读后已经知道原因了吧。肝是我们重要的排毒功能,我们应该好好的爱护它,以免它发生病变,造成身体机能的损害。

关键词: 酒精肝
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