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脑挫裂伤发病机制是什么

时间 : 2016-08-23 07:40:03 来源:互联网

[摘要]

  在生活中遇到疾病并没有什么奇怪的,我们不希望我们自己被这些疾病困扰,所以我们就不断的去了解我们身边的疾病,脑挫裂伤是很多人都在担心的疾病,那么脑挫裂伤的发病机制是什么呢?我们首先要来了解一下这个问题。脑挫裂伤的病理改变,轻者可见脑表面淤血、水肿,有片状出血灶,脑脊液血性;重者脑实质...

  在生活中遇到疾病并没有什么奇怪的,我们不希望我们自己被这些疾病困扰,所以我们就不断的去了解我们身边的疾病,脑挫裂伤是很多人都在担心的疾病,那么脑挫裂伤的发病机制是什么呢?我们首先要来了解一下这个问题。

  脑挫裂伤的病理改变,轻者可见脑表面淤血、水肿,有片状出血灶,脑脊液血性;重者脑实质挫碎、破裂,局部出血,甚至形成血肿。受损组织缺血坏死。显微镜下可见神经元胞质空泡形成,尼氏体消失,胞核碎裂、溶解,神经轴突肿胀

  在重型脑损伤,尤其合并硬膜下血肿时,常发生弥漫性脑肿胀,以小儿和青年外伤多见。一般多在伤后24h内发生,短者伤后20~30min即出现。其病理形态变化可分三期:

  1.早期 伤后数天,显微镜下以脑实质内点状出血,水肿和坏死为主要变化,脑皮质分层结构不清或消失,灰质和白质分界不清,神经细胞大片消失或缺血变性,神经轴索肿胀、断裂、崩解。星形细胞变性,少枝胶质细胞肿胀,血管充血水肿,血管周围间隙扩大。

  2.中期 大致在损伤数天至数周,损伤部位出现修复性病理改变。皮质内出现大小不等的出血,损伤区皮质结构消失,病灶逐渐出现小胶质细胞增生,形成格子细胞,吞噬崩解的髓鞘及细胞碎片,星形细胞及少枝胶质细胞增生肥大,白细胞浸润,从而进入修复过程。

  3.晚期 挫伤后数月或数年,病变为胶质瘢痕所代替,陈旧病灶区脑膜与脑实质瘢痕粘连,神经细胞消失或减少。

  脑挫裂伤的发病原因是很简单的。只要我们稍微的介绍一下,大家就会明白了,生活在这个社会上的我们为了自己的健康,一定要多关注身边的疾病,这样可以让我们更加好的追寻我们的未来。

              

关键词: 脑挫裂伤
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