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慢性酒中毒是怎么发病的

时间 : 2016-08-19 07:40:04 来源:互联网

[摘要]

  慢性酒中毒已经成为了临床常见病,这种情况已经成为了社会突出的现状,如果持续下去,社会现状堪忧。随着现在的生活水平的提高,人们的活动的频繁,饮酒俨然成为了一种时尚,成为了一种习惯。很多人都会饮酒,是不是喝酒了就是酒中毒呢?那么下面就为大家介绍慢性酒中毒的发病机制。   一、症状...

  慢性酒中毒已经成为了临床常见病,这种情况已经成为了社会突出的现状,如果持续下去,社会现状堪忧。随着现在的生活水平的提高,人们的活动的频繁,饮酒俨然成为了一种时尚,成为了一种习惯。很多人都会饮酒,是不是喝酒了就是酒中毒呢?那么下面就为大家介绍慢性酒中毒的发病机制。

  一、症状

  与一般的麻醉剂相似酒精直接作用于神经细胞膜这类物质像巴比妥类一样是脂溶性的通过溶解细胞膜与细胞膜的脂蛋白相互作用而产生效应。酒精是CNS的抑制剂而不是兴奋剂,一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋,如喋喋不休、攻击性、过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等,

  这是因为正常情况下调节大脑皮质活动的皮质下某些结构(可能上部脑干的网状结构)被抑制的结果。同样早期腱反射活跃可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控。然而,随酒精量的增大,抑制作用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。

  二、因素

  1、影响维生素B1代谢:影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存,导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。一般情况下神经组织的主要能量来源于糖代谢,在维生素B1缺乏时由于焦磷酸硫胺素的减少,可造成糖代谢的障碍引起神经组织的供能减少,

  进而产生神经组织功能和结构上的异常此外维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍,影响磷脂类的合成,使周围和中枢神经组织出现脱髓鞘和轴索变性样改变

  2、具有脂溶性:可迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜并可作用于膜上的某些酶类和受体而影响细胞的功能。

  3、其他:酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物也能够造成神经系统的损害。

  4、酒精中毒性神经疾病的主要病理变化:长期慢性酗酒造成神经细胞慢性损害,神经突触减少神经元脱失。

  了解了慢性酒中毒的发病机制后,经常喝酒的人应该知道在喝酒的时候自己应该注意些什么了吧。中国对慢性酒中毒的概念着重强调在那些长期过度饮酒,从而导致了精神性障碍。中国素来是礼仪之邦,但是现在的礼仪已经变味了,喝酒成为了礼仪的代名词。希望各位能够引起足够的重视,少饮酒,为了你的健康。

关键词: 慢性酒精中毒
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