减压性股骨头坏死是如何形成的?

时间 : 2016-08-27 07:40:02 来源：互联网

[摘要]

为了便于股骨头坏死的临床性诊治，临床医师会从该疾病的不同特征入手，将其划分为多种不同的类别。减压性股骨头坏死虽说在骨病的临床治疗中不是特别的常发，但它的出现对人们身体健康造成的伤害性却是不小的，是一种值得特别关注的慢性疾病。对很多人来讲，减压性股骨头坏死是非常陌生的，那么，减压性股骨头坏死...

　　为了便于股骨头坏死的临床性诊治，临床医师会从该疾病的不同特征入手，将其划分为多种不同的类别。减压性股骨头坏死虽说在骨病的临床治疗中不是特别的常发，但它的出现对人们身体健康造成的伤害性却是不小的，是一种值得特别关注的慢性疾病。对很多人来讲，减压性股骨头坏死是非常陌生的，那么，减压性股骨头坏死是如何形成的呢?

　　有人用玻璃触球作为栓塞颗粒注入到家兔的髂内动脉中.每2周对动物进行x线检查，结果发现试验侧骨干皮质增厚，股骨头密度增高。注射4天后，组织学切片检查发现兔子中有部分出现骨坏死。脂肪分解的产物可刺激新骨生成，因而出现典型的减压性骨坏死的病灶。据实验性动物减压性骨坏死的资料，肥胖鼠较其同胎的瘦鼠易患减压性骨坏死，且潜伏期短，鼠的减压性骨坏死发病，多在高气压暴露后2个月的时间。多次暴露于高气压下的受试鼠骨坏死发病率增高，其潜伏期较暴露次数少者为短。

　　对死于减压病的患者进行了尸检发现其股骨头的大血管和髓腔内脂肪组织中有大量气泡形战，股骨头软骨下层血管内有血栓形成，只有吞噬细胞浸润及纤维化，骨细胞核消失。毛细血管和肺、肾组织中有血栓形成，这可能是减压过程中的气泡形成可以损伤髓腔内脂肪组织.释放出脂肪小滴、凝血激酶和其他一些血管活性物质，进而引发全身性的血管内弥散性凝血和减压性骨坏死。

　　有人将成年绵羊24小时露于2.6～2.9绝对大气压中，持续2个月，发现这些绵羊出现了减压性骨坏死.由此推断出减压性骨坏死的病因可能为;减压导致氮气在长骨的黄骨髓中形成气泡，使髓内压增高，从而诱发的一种骨腔隙综合症。由于减压型骨坏死的详细发病机制和临床发展的因素不很清楚，有人认为可能存在着个体易感性所致。

　　在减压病性股骨头坏死的病例中其血管的损害也是常常存在的。在光镜下所见的高气压暴露4~6小时后的小猪骨髓标本缩减的供血区，在电镜下其血管的构形是正常的，周围有脂肪细胞一并见有大的空气气泡，使血管壁伸长，其气血界面具有特征性，有明显的脂蛋白皮，且见到被气泡挤在一边的头盔状红细胞，这种细胞是应激所致。未被气泡牵引的血管呈收缩状，退变的内皮细胞伸向血管腔，有的血管内皮似完全被清除剥脱，内皮衬细胞有中断现象，并可见血小板黏着在退变的内皮细胞膜上.表明血管壁受到严重创伤。

　　减压性股骨头坏死在身体上的产生，需要具备股骨头坏死的具体病发因素的影响，大家都知道，这种疾病的危害性是很大的，所以避免该疾病的产生是逃离疾病伤及机体的一种有效方式。其实在日常的生活当中，人们只要能够养成良好的生活习惯，注意科学饮食，避免去接触那些常见的减压性股骨头坏死病因，就可防御该疾病的形成。