高度近视眼底病变与眼轴长度的关系

高度近视的临床特点是：眼轴进行性延长后极部扩张，视网膜脉络膜发生退行性改变，同时，近视屈光度逐年增加，随着眼科超声波检测技术的介入与发展，可对活体眼球的轴长进行较精细的测量，以推测眼轴延长对眼底病变形成和发展的影响，进而寻求控制眼轴延长，缓解眼底病变的有较方法。

一百多年来，关于高度近视的病因及发病机制的假说此起彼伏，其中比较令人信服的―为生物学说，即遗传因素作用，二为机械学说，即球后壁薄弱，伸长面发生近视及其眼底病变，尽管确切的病因及发病机制尚不十分明确，但眼轴进行性延长，球后段扩张伴退行性变化作为高度近视的显著特点，早已引人注目。然而，二者的内在联系及相互影响仍值得探讨。

一、高度近视眼底病变与眼轴延长密切相关，这一点已被众多学者的研究结果所证实，从逻辑上说，各种原因导致眼球进行性延长，球后扩张、变形，可严重影响脉络膜微循环，使脉络膜血管变直、变硬，进而发生玻璃膜破裂，色素上皮变性萎缩，视网膜下新生血管及出血等病理改变，临床上出现视网膜脉络膜萎缩，漆裂纹样改变，Fuch’s斑等一系列眼底表现，戴纬等测量了12只生前患高度近视的尸体眼球，其轴长为29~34mm，并通过对这些眼球的超微结构研究证实：高度近视眼巩膜原纤维板层结构不清，弹力纤维离解，巩膜胶原纤维直径显著缩小，脉络膜走向不一，胶原纤维直径显著缩小，脉络膜血管层退行性变，间隙扩大，色素细胞与血管内皮细胞减少，玻璃膜结构不清，弹力纤维离解，胶原纤维层出现空泡样变性或片状缺损。视网膜色素上皮基底膜结构破坏，部分纤维组织及脉络膜血管伸入其间，胞浆色素颗粒减少，溶酶体与髓磷脂小体增多，视细胞内外节肿胀盘膜破裂。

然而，由于上述对高度近视眼轴及眼底病变的观察研究都是在同一时期，同一断面进行的，故很难确定二者的因果联系。Wiesl等进行的动物实验性近视研究结果表明：实验性近视眼轴延长主要集中在球后段，可致后部巩膜变薄，但脉络膜和视网膜均无病理性改变，结合临床观察，儿童高度近视即使眼轴延长，也几乎看不到眼底病变。可见，年龄和病程是二个重要的影响因素。由此推测，在高度近视形成，发展的过程中，可能尚有些共同的因素，同时作用于巩膜、脉络膜、视网膜，造成其营养代谢障碍而发生一系列退行性改变；由于薄弱的球后壁难以承受眼内压力的负荷而发生伸展性改变，导致眼轴延长。后者又能进一步加重眼底病变，久而久之，形成恶性循环，确切的病因及发病机制有待于大量前瞻性研究方能成立。

二、眼轴延长与眼底多种病变有关，但主要影响后极部。从本文结果看，随着眼轴长度的增加，后极部中病变以及包括后极部病变在内的弥漫性病变增多，这与众多学者有关的研究结果相一致。高度近视的眼底病变是以退行性病变为主的多样化复杂病变体，其病变特点远远超过了屈光不正的范畴，难以用一种理论加以解释。如机械学理论认为，眼底病变是眼轴过度伸长的结果，而眼轴过度伸长是由于巩膜结构异常扩张力下降以及眼内压相对偏高所致，由此看来，眼轴伸长并非高度近视的最初病因。况且球后段机械扩张可以是视盘旁脉络膜萎缩斑，后巩膜葡萄肿等形成的原因，但并不能说明错综复杂的高度近视眼底病变的全部形成机制。如漆裂纹样改变涉及到脉络膜血管，Fuch’s膜和色素上皮的病理变化，而Fuch’s斑的形成则与视网膜下新生血管形成、出血、机化及色素增殖有关。这些病变因涉及眼底微循环改变而引人注目。有些眼底病变的发生情况并非与眼轴长度呈正相关变化，如余杨桂发现：高度近视视网膜下新生血管多发生于11D~25D的近视，25D以上的近视，由于眼底后极部大片萎缩，反而看不到新生血管。至于遗传因素究竟是以何种方式通过怎样的机制在高度近视的形成和发展中发挥作用的，目前仍不清楚。

综上所述，眼轴过度延长是高度近视眼底病变形成和发展的危险因素和中间环节，但并非起始病因。分析、探讨眼轴长度与眼底病变的内在联系和相互影响，旨在寻求控制眼轴延长。缓解眼底病变的有效方法，达到防治高度近视的最终目的。

（责任编辑：jbwq）