慢阻肺的发病机制原理

时间 : 2016-05-12 15:15:57 来源：求医网

[摘要]

慢阻肺是一种可引发高碳酸血症和呼吸衰竭等严重病症的肺部疾病，严重者甚至会导致死亡。我国每年因为患上慢阻肺而没有及时治疗导致死亡...

慢阻肺是一种可引发高碳酸血症和呼吸衰竭等严重病症的肺部疾病，严重者甚至会导致死亡。我国每年因为患上慢阻肺而没有及时治疗导致死亡的人数在不断增加，特别是吸烟者的发病率更高。下面我们就具体了解下慢阻肺病因以减少该病的发生。

慢阻肺的发病机制原理

1、基因遗传

中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。α1-抗胰蛋白酶由肝细胞产生，是一种分子量为45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺气肿。但是，在我国因遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见，并不重要。

2、阻塞性通气障碍

慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响到肺的排气能力，末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。此外，细支气闭塞时，吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内(即肺泡侧流通气)，而呼气时，Lambert孔闭合，空气不能排出，也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。

3、弹性蛋白酶增多、活性增高

与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶。

温馨提示：停止吸烟是目前降低慢阻肺危险因素和中止其进行性发展的最有效、最经济措施。此外，改善居住环境，提高抵抗力，避免病源微生物感染也有助于预防慢阻肺。一旦被诊断为慢阻肺，患者应积极去医院就诊，接受相应的治疗，并保持健康生活方式。

【参考文献：《慢性阻塞性肺疾病健康指导》《现代肺部疾病诊断与治疗》】

（责任编辑：jbwq）