糖尿病合并骨质疏松症如何治疗

时间 : 2016-04-01 09:19:16 来源：寻医问药

[摘要]

骨质疏松指以骨量减少,骨组织微结构破坏,导致骨脆性增加和易骨折的疾６嗉谥欣夏耆表现为腰酸背痛,四肢僵硬,晨起和久坐后为重,夜间有自发痛,容易发生骨折

糖尿病患者发生骨质疏松症的原因主要有:

1、胰岛素不足,使蛋白质分解增加,合成受抑制,造成了负氮平衡。蛋白质是构成骨架的基本物质,蛋白质减少可导致骨基质减少,使钙、磷不能在骨骼中沉积,而造成骨质疏松症。另一方面胰岛素又是软骨和骨生长的调节因子,对软骨和骨的形成有直接刺激效应。能激发糖蛋白及胶原蛋白的合成,还参与骨矿化效应,对钙吸收和骨矿化可能起间接的作用。糖尿病骨质减少和缺乏胰岛素及维生素D代谢异常有密切关系。糖尿病并发骨质疏松与胰岛功能的关系,骨密度降低者血清骨钙素BGP和C肽呈同步降低,说明2型糖尿病患者的骨质疏松可能与胰岛功能降低有关。

2、我国人均每日钙的摄入量偏低,加之糖尿病病人严格控制饮食,不注意钙的补充,血钙水平低可引起继发性甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺激素分泌增多,可动员钙进入血循环,又加重了骨质疏松。

3、病人患糖尿病时,从尿中大量排出葡萄糖的同时,钙也从尿中排出,加重钙丢失。

4、糖尿病病人合并肾病时,维生素D在肾脏受阻,不能转变成有活性的维生素D,结果导致小肠钙吸收减少,肾脏排泄钙、磷增多,骨钙沉着减少。

5、糖尿病患者的骨密度变化与性激素水平:男性患者腰椎BMD和女性患者髋部BMD分别低于同龄对照,雌二醇和孕酮水平分别与第2、3腰椎BMD相关,2型糖尿病患者腰椎骨密度下降主要与性激素水平相关,而髋部BMD主要受糖尿病的影响。

6、类胰岛素生长因子-1(IGF-1)与糖尿病合并骨质疏松:2型糖尿病合并骨质疏松组骨密度值与ICF-1关系最为密切,骨形成减少是2型糖尿病合并骨质疏松的原因之一,而类胰岛素生长因子-1(IGF-1)的减少与2型糖尿病的骨形成减少有关。

补充胰岛素,严格控制血糖,在此基础上,针对骨质疏松进行预防和治疗。

(1)补钙和维生素D:补钙仅能延缓但不能阻止绝经期后的骨量丢失,维生素D可以促进小肠钙的吸收,促进骨矿化和作用于成骨细胞骨钙素增高。

(2)雌激素:可抑制骨的吸收,降低骨的再塑造率,预防骨量丢失和骨折。但雌激素对较严重的骨质疏松妇女不能重建骨量,缺乏依从性,常因对肿瘤如乳腺癌和子宫内膜癌的担忧或其他副作用而撤药,需定期查妇科和乳腺。

(3)降钙素:因中年妇女雌激素缺乏可引起甲状旁腺功能亢进,降钙素作用减弱(降钙素可抑制破骨细胞活性极其增殖,促进骨形成,并对骨质疏松性骨痛有良好止痛疗效),VD活力减弱。有密钙息(Miacalcic,鲑鱼降钙素)和益钙宁(鳗鱼降钙素)。降钙素可降低高周转性骨病的骨钙丢失,抑制破骨细胞活性;刺激成骨细胞形成及活性;抑制溶骨活性;对痛性骨病有止痛作用。骨质疏松降钙素用法:50-100IU皮下或肌注1/日或隔日;100IU鼻内给药1-2/日;(益钙宁10U2/周或20U肌注1/周)不良反应为恶心呕吐、头晕和面部潮红,偶有多尿和寒战,罕有过敏反应。

(4)二磷酸盐:福善美(阿仑膦酸钠,Al-endronate,10mg/片,10mg1/日)。其作用机理是:当破骨细胞与覆盖二磷酸盐的矿物质接触时,其溶解矿物质的功能受到抑制。诱导成骨细胞产生能使破骨细胞聚集的抑制因子,降低骨的转换,使骨量增加。应用时的注意事项:有低血钙和VD缺乏者应在用之前纠正。给药必须与进食分开(与钙同时服用时,吸收率降低),在服用后半小时不能平躺,防止对口腔和食道的损伤。副作用:上胃肠粘膜的局部刺激症状,如腹痛腹胀,消化不良,食道溃疡,吞咽困难,很少有过敏。半衰期72天,福善美还治疗PAGET病,恶性高钙血症。

(5)依普拉封(Ipriflavone)为异黄酮,新的非激素类治疗药物,有雌激素作用,但无雌激素固有的特性,它既抑制骨吸收,也促进骨形成。用法:600MG1/日,用1年。

(6)氟化物:使骨量增加,但韧性不增加。药物有单氟磷酸二钠,L-谷氨酸单氟磷酸二钠,使骨折发生率下降。

（责任编辑：jbwq）