肝硬化腹水发病机制详解

时间 : 2016-03-29 15:10:47 来源：寻医问药

[摘要]

正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水。腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症。其发生机制有经典学说、泛溢学说以及外周血管扩张学说。

肝硬化腹水是肝硬化中后期常见的并发症，其发病机制较为复杂，给治疗带来了困难。针对肝硬化腹水，它的发病机制到底是怎样的呢？我们来看看专家的解说吧！

一、经典学说：又称充盈不足学说。主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致。

其机制为：①血循环中血容量减少，引起肾素、醛固酮产生过多，水钠潴留。②硬化使白蛋白合成减少，引起低蛋白血症。③门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。④由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入间隙，形成过多的淋巴液。⑤腹水形成后由于有效血容量减少，肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮产生过多，造成水钠潴留。⑥压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋，血管升压素增加，加重水钠潴留。

二、泛溢学说：主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经反射，钠潴留，全身血容量增加，液体由内脏循环中漏出，形成腹水。

三、外周血管扩张学说：肝硬化患者存在严重的门静脉、血窦高压和高动力状态，表现为血压下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡。机体反射性地出现肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH产生增多，水钠潴留，使肝和内脏的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。

以上就是专家针对肝硬化腹水作出的三种不同的解说，希望通过上文的解说能够帮助大家更好的了解肝硬化腹水的发病机制，对大家有所帮助！

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