重症
颅脑损伤后
高钠血症是其常见的并发症,其发生后病死率较高,尤其伤后3~7天出现的持续性高钠血症是致死的主要危险因素。文献报道颅脑损伤昏迷患者合并高钠血症的死亡率可达４２％～５２.６％。发生高钠血症后对颅脑的损害极大，它使脑细胞处于
脱水状态，对脑细胞的代谢及生理活动产生不利影响。为何重症颅脑损伤后易合并高钠血症呢？近来有些学者认为其实质上是一种神经源性高渗透压病。脑损伤、脑肿胀时，下丘脑遭到直接或间接损伤，引起促肾上腺皮质激素和（或）抗
利尿激素分泌异常，兴奋醛固酮分泌而滞钠排钾，促使血钠升高，血浆渗透压增高，使神经细胞脱水，从而对其代谢及生理功能产生不利影响。其次，重症颅脑损伤患者急性期或术后合并
脑水肿，弥漫性脑肿胀，抢救时需用大量脱水剂、利尿剂，而大剂量这类药物的使用以及伴有高热，过度换气都可以引起低容量性高钠血症；另外激素使用所致的潴钠作用更进一步加重了高钠血症。在高钠血症的处理上，一般是减量使用脱水剂，利尿剂，激素；输入０.４５％低渗盐水或鼻饲白开水以及控制高热，治疗原发病等。至于利用连续性肾脏替代治疗（CRRT）治疗颅脑损伤合并高钠血症，国内文献鲜有报道。本科室在周立新主任的带领下,一年前开始与我院肾内科血透室合作研究,最近又成功运用CRRT技术纠正了一名重症颅脑损伤合并顽固性高血钠患者。我科于８月１０日收治了一名重症颅脑损伤的患者。患者入院查电解质示：Na+：137.3mol/L。从第二天开始血钠逐步升高。8月12日Na+：155.9mol/L，到8月16日2149分Na+最高达到202.1.8mol/L。针对患者高钠血症采取了一系列常规治疗措施：如减少脱水药的剂量；减少激素和利尿剂的用量；减少盐水的输入，尽量不使用钠盐；鼻饲白开水,补给体内缺少的水份，纠正脱水，以期降低血钠。然而患者高钠血症没有得到有效的控制，一直不断升高并于8月16日达到最高。8月16日当天周立新主任同肾内科及相关科室会诊后决定采用CRRT技术降血钠。采用透析液的Na+浓度略低于血钠浓度控制血钠下降速度，约12~15mol/L/天，避免降钠过快引起的脑细胞水肿。患者于8月17下午5时许血钠降为192.5mol/L，以后逐步下降，四天后血Na+降为156.5mol/L。患者的生命体征相对稳定，病情没有继续加重。患者起病后血钠上升速度之快，上升幅度之高都是不多见的，正是由于我们采取了CRRT治疗患者的高钠血症，才保证了患者水电解质的平衡，维持了患者的生命。对于这些血钠上升较早，上升幅度过高的患者，传统的疗法往往效果不佳，而CRRT的运用则起到了立竿见影的效果，为我们治疗这类患者开辟了一条新的途径，引起了国内同行的关注，著名肾脏病专家南京军区总医院季大玺教授认为此方法十分值得深入研究和总结。
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