日光性寻麻疹介绍

时间 : 2016-03-07 16:25:19 来源：网络

[摘要]

日光性寻麻疹(SOlsr urtcaria)是指皮肤光照后发生红斑和小风团伴瘙痒或痛，光激发试验能诱发皮损。日光性寻麻疹或光化性寻麻疹相当少见，至今文献上仅有90多例报告。

[定义]

日光性寻麻疹(SOlsrurtcaria)是指皮肤光照后发生红斑和小风团伴瘙痒或痛，光激发试验能诱发皮损。

[流行病学]

日光性寻麻疹或光化性寻麻疹相当少见，至今文献上仅有90多例报告。本病是指被各种波长的电磁辐射波所引起的风团损害，对红外线的辐射波反应不包括在内，因为这属于热寻麻疹。日光性寻麻疹可以是特发性的，或系统性红斑狼疮和某些药疹的皮肤损害。

不同地区日光性寻麻疹作用光谱有一定差别，欧美患者以紫外线型居多，日本患者则以可见光谱型为多。同一患者在不同时间的感应光谱也可能发生改变。本病好发于女性，发病年龄在20—40岁。

[日光性寻麻疹的分型]

各型日光性寻麻疹的临床表现大致相似，但致病因素和发病机制各不相同。Harber(1963年)根据作用光谱、被动转移试验、逆被动转移试验将日光性寻麻疹分成6型，但有些病例不能完全纳入他的分类法。1980年Ramsey按主要作用光谱的不同将日光性寻麻疹分为UVB型(290—320nm)、UVA型(320-400nm)和广谱型(290-700nm)三型。Czametzki根据引起日光性寻麻疹的波长和可能的免疫机制、不同类型的试验方法及一些特殊的临床表现分为4型。被动转移试验：把患者血清注射到健康人皮内，24小时后在同一部位照射日光，观察有无风团反应。

逆被动转移试验：先让健康人的皮肤照射日光，然后局部注射患者血清，观察有无风团反应。

[病因及发病机制]

根据逆被动转移试验将本病分成不同类型(表4．5)。特发性日光性寻麻疹病因不明。本病的发生与刺激的波长有关，其中有些患者有特殊的免疫特征。血清热稳定因子(heat—labileserumfactor)常见于UVB型中。这种血清因子注射到正常人皮肤可以在5分钟后诱发风团。有些患者可对可见光反应，经被动转移试验亦发现血清热稳定因子，但决不发生逆向被动转移。此种血清因子不属IgG或IgM，它们的热稳定性提示它与IgE一致。

日光性寻麻疹是否有介质参与有不同看法。Ive等(1965年)发现在本病皮损中有组胺或类似物质，约1／2-2／3的患者给予复方48／80或抗组胺药预防治疗，可减少风团发生。在4种类型的日光性寻麻疹中，发现血清组胺水平升高。患者皮肤局部受刺激2—5分钟后组胺水平达到高峰，在20分钟后组胺恢复到正常水平。同时嗜酸性和嗜中性化学趋化因子比正常增加3-5倍，10-20分钟达到最高值，60分钟时恢复到正常。皮肤损害中有肥大细胞脱颗粒。但Hawk等研究4例日光性寻麻疹中仅2例血清组胺水平轻度升高。总之，患者血清中存在某种未知物质，经日光照射后产生变应原(血清因子)，这些变应原与肥大细胞表面抗体结合，使肥大细胞脱颗粒释放化学介质和组胺。患者血清中的抗体可能是IgE，它耐热而且可以被动转移。

抑制光谱：有些日光性寻麻疹患者不管日光照射多长时间，风团要在光停止照射后发生。表明风团产生有2种光谱起作用：一种光谱起促进作用，另一种光谱起抑制作用。抑制光谱的波长较长，约660nm，促进光谱波长在400—500nm之间。并非所有日光性寻麻疹具有抑制光谱。下列情况表明有抑制光谱存在：风团在日光照射时不出现，而是在照射后发生；日光照射期间和照射后仅出现速发性红斑，但照射单色光可产生风团。抑制光谱可能通过灭活光变应原或者灭活化学介质，或者阻止化学介质与受体结合而发挥作用。

[临床表现]

（责任编辑：jbwq）