白血病发病机制一窥

时间 : 2016-01-28 17:06:09 来源：凤凰中医

[摘要]

白血病,白血病的病因

白血病发病有很多引发机制。也许很多人知道在日常生活中引发白血病的病因。但是，在临床上我们一般是不会这样判断的。一般通过具体的数据来判断。有感兴趣的朋友，可以看一下。虽然有很多医学术语，但是能了解的话可以扩展你的眼界深化你的知识掌握程度。

1%～2%的APL有变异型t(11;17)(q23;q21)，使11号染色体上的早幼粒细胞白血病锌指基因(PLZF)与位于17号染色体上的RARα基因融合。迄今报道的所有患者体内同时表达PLZF-RARα和RARα-PLZF两种融合蛋白，提示t(11;17)(q23;q21)APL发病可能需要RARot-PLZF融合蛋白发挥相应的作用。t(11;17)(q23;q21)APL对ATRA不敏感。更少见的变异性染色体易位有t(5;17)(q35;q21)导致NPM(nucleophosmin)与RARα基因融合;t(11;17)(q13;q21)产生NuMA-RARα融合基因;dup(17)(q21.3-q23)产生STATSb-RARα融合基因。前2种易位的患者对ATRA敏感，但ATRA对STAT5b-RARα融合基因阳性患者无效。

APL融合基因的致白血病作用已在转基因动物模型得到证实。hMRP8或人组织蛋白酶G(humancathepsinG)微基因调控下表达PML-RARα的hCG-PML-RARα转基因小鼠在出生后约1年发生APL样白血病，而hCG-PLZF-RARα转基因小鼠在出生后3～12个月发生慢性粒细胞白血病样病变，伴骨髓内早幼粒细胞增多;而同时表达PLZF-RARα和RARα-PLZF的转基因小鼠才发生类似人类的APL;NPM-RARα转基因小鼠在出生后1年出现典型APL或慢性粒细胞白血病样病变。

以上就是对白血病发病机制的介绍，如果你有丰富的医学知识，相信上面的数据你一定也不会陌生吧，看不懂的朋友也无需着急，如果身体发现了不适要记得及时就医，相信我们的医生会帮助你重获健康的。

（责任编辑：jbwq）