鼻息肉有哪些表现及如何诊断？

如病史长，息肉体积大可引起鼻外形改变，鼻梁增宽扁平，侧鼻背隆起即所谓“蛙形鼻”息肉若突出前鼻孔因受空气尘埃刺激，前鼻孔处的鼻肉表面呈淡红色，在鼻腔内可见息肉为圆形，表面光滑，质软。灰白色囊性肿物其蒂部在中鼻道内johansen等（1993）提出描述息肉大小的记分方法：息肉体积小，仅引起轻度鼻塞未达到下鼻甲上缘者记1分；引起较明显鼻塞息肉，大小位于下鼻甲上下缘之间记2分；引起鼻腔完全阻塞息肉前端已达下鼻甲下缘以下者记3分

鼻息肉由高度水肿的鼻粘膜构成，上皮为假复层柱纤毛上皮也有部分上皮化生为鳞状，上皮系长期外界刺激所致上皮下为水肿的疏松。结缔组织其间有浸润的炎性细胞，包括浆细胞嗜中性细胞，嗜酸细胞和淋巴细胞等其中嗜酸细胞浸润是鼻息肉组织学的一个明显特点mygind（1979）将鼻息肉分为嗜酸细胞性和嗜中性细胞，性两种后者提示鼻粘膜有化脓性感染，息肉的形成可能与此有关。以往根据组织学构成的不同又常将鼻息肉分成三种病理类型：水肿型，腺泡型和纤维型。前两型主要是炎性细胞浸润血管渗出增多腺体分泌旺盛的结果。后者则源于纤维母细胞和胶原纤维增生kakoi等（1987）。认为前两型是鼻粘膜组织反应的活跃表现，而后者为组织反应的终末阶段，其完整的病变变化规律是：圆细胞浸润于鼻窦粘膜固有层

水肿，进一步引起粘膜限局性突起并有腺体在局部增生突起的粘膜由于固有层水肿逐渐加重可经窦口膨入鼻腔并继续生长。此为活跃阶段，其中有的可演变纤维型即终末阶段。

患者就诊时多有较长时间的鼻病病史，起初感觉鼻内似有擤不出的鼻涕。系鼻腔上半部被息肉堵塞所致。夜晚可出现明显鼻塞而致张口呼吸久而久之可继发慢性咽炎，鼻塞多为持续性血管收缩剂滴鼻无明显疗效这是因为鼻肉很少有血管分布的缘故，又由于息肉无神经分布，故患者很少很喷嚏。但若鼻粘膜有变态反应性炎症时，也可出现喷嚏清涕等症状。鼻息肉病时的分泌物多为浆粘液性。若并发感染可有脓性分泌物继续生长变大的息肉不仅使鼻塞明显加重，且可引起头昏或头痛可能为鼻窦受累的缘故鼻窦受累可有两种情况：一是源于鼻息肉的同一病变一是息肉阻碍鼻窦引流的继发性病变，前者是鼻窦粘膜增生性不肿肥厚，即所谓增生性鼻窦炎鼻息肉并发鼻窦炎多属此种抗生素。对此类鼻窦炎无效皮质类固醇制剂则可对其有不同程度的改善，后者继发感染可并发化脓性鼻窦炎鼻息肉病人，多有嗅觉减退以至缺失巨大息肉若阻塞后鼻孔甚至突入鼻咽部尚可引起听力下降等耳部症状，系耳咽管咽口受压所致。

少数巨大息肉尚可引起侵袭性并发症，生长较快体积巨大的息肉可借助其机械性挤压破坏鼻窦，窦壁或鼻腔顶壁继之侵犯眼眶，额窦，前颅窝蝶窦和中颅窝等如kaufman等（1989）报告一例鼻息肉充满鼻腔并通过蝶窦进入颅内脑下垂体窝和脑底池，也侵犯眼眶，同时压迫海绵窦患者表现为眼肌麻痹眼球突出和视野损失。

由于鼻粘膜是整个呼吸道粘膜的一部分而且鼻与气道之间存在鼻肺反射故鼻粘膜病变可借助某种机制与呼吸道其他疾病相关联：

1.支气管哮喘，大量临床资料统计发现，鼻息肉患者有较高哮喘发病率moleney等。０（1977）综合文献发病率为2.9%～72%而哮喘患者有鼻息肉者为23%～42%最近j?ntt-alanko（1989）在85名鼻息肉患者中，发现34人患哮喘（40%）。最早注意到鼻息肉与哮喘有关的是voltolini（1871），以后vanderveer（1920）报告鼻息肉手术可加重哮喘状态随即引起人们对二者关系的重视，但确切机制不清robison（1962）在研究中发现用气囊压迫上颌窦粘膜可诱发哮喘发作，故认为鼻肺反射参与这一机制二者组织学改变类似均为粘膜水肿和嗜酸细胞浸润。