医源性气管及主支气管损伤

(一)发病原因

由气管内插管引起的气道损伤包括经口气管插管造成的喉部损伤、经气管切开或环甲膜切开造成的损伤(图1)以及由于插管气囊压力过高造成的气管壁压迫性坏死。

(二)发病机制

气管内插管可致各类损伤，最早出现的是由压力引起的坏死，鼻软骨也可被累及，在喉部声带可因刺激而水肿、肉芽肿形成，后联合部被损伤而致局部形成瘢痕性融合，气管内插管引起环状软骨水平黏膜的损伤可致声门下狭窄。大多数儿童和成人由于气管内插管引起的喉部损伤可随时间的延长而自行修复。有人认为环甲膜切开可避免气管切开的并发症，但可引起严重的声门下狭窄。局部用激素对于减少并发症及损伤的转归有一定好处。

气管切开是一个古老的手术，气管切开的指征是上段气管梗阻和清除气管内分泌物，尤其是那些有神经系统缺陷的病例，一般在这种情况下还同时放置气管切开插管，以便在病人需要较长时间的呼吸机辅助时应用，气管切开并放置气管切开插管通常可以保留1周或更长的时间。既往有大量的文献描述了气管切开的即刻和早期并发症，包括手术过程中由于低氧引起的心跳骤停;邻近结构如喉返神经、食管和大血管的损伤、气胸、手术过程中或手术后短时间内的出血等。

在气管切开造口的部位，常在间质的愈合过程中形成肉芽肿，气管切开造口部位的较轻的肉芽肿可用支气管镜去除，亦可无明显的临床症状。但气管切开造口部位由于失去了气管的前壁，瘢痕愈合及肉芽组织增生均可引起气管的狭窄。引起气管狭窄的其他重要原因是：①在初次气管切开手术中有意无意地使造口过大;②由坏死性感染造成的组织缺损;③应用呼吸装置的连接系统，其外力的杠杆作用压迫气管壁坏死，最后一个因素很重要。andrews和pearson1971年论证了这一观点，他们认为，更换辅助呼吸装置硬连接管道，减轻接头的重量，可明显减少气管切开造口狭窄的发生率。同样geillo等在气管切开辅助呼吸早期持续使用较轻的连接管，明显减少了气管狭窄的发生率，反之很多病例出现不可避免的节段性狭窄。

另一种能引起气管切开造口水平梗阻的原因是造口周围的组织受气管切开插管的压迫形成的组织瓣，其位置多见于气管切开造口的上方，这类损伤可引起环状软骨和声门下喉的坏死和炎症改变，因此，在初次行气管切开时，应尽量避免损伤第1软骨环，以免引起声门下狭窄。另外，如果气管切开的造口偏低，有可能引起无名动脉的损伤或隆突上气管的狭窄。如果在气管切开造口边缘的气管壁上增加一定的压力，使气管切开插管抵住气管壁，就会使气管壁出现坏死，其诱因是多方面的，如低血压、细菌感染、制作气管切开插管物质的毒性、塑料管的制作工艺等，但临床经验和实验室材料证实，引起气管压迫性坏死的直接原因是气管切开造口周围的高压。由于气管切开造口边缘受到的压力是环周性的，故损伤亦是环周性的，如果深部的组织受累，愈合时的瘢痕就形成环周性的狭窄，这种狭窄甚至可引起气管完全闭塞，造成病人死亡。如果气管切开造口所受的压力大并持续长时间，气管-食管瘘或气管-无名动脉瘘均可能发生，这两类损伤的死亡率均较高。

气管切开的晚期并发症之一是在气管切开插管拔除后3～6个月造口不闭合。这种情况通常发生在那些气管切开管留置时间较长，或病人营养缺乏、长期应用大剂量激素和气管切开造口周围有感染的病人。这类病人，在气管切开造口边缘可以发现皮肤的上皮层已与气管上皮相连，在经过足够长的观察时间气管切开口仍不愈合，就可以采用外科方法来关闭气管切开造口。气管切开造口不愈合使病人厌恶，影响病人讲话，引起气管分泌物增多，并且可能成为感染源。

气管插管高压套囊引起气管狭窄的病因已在生前用呼吸机辅助呼吸病人的尸检材料中得到证实，同时这些研究的结果与外科切除标本的所见一致，而且此类损伤已在实验动物模型中进一步得到印证。现在临床上均已使用高顺应性的低压套囊，使气管在被封闭时套囊无过高压力作用于气管(图2)，grillo等1971年报告美国麻省总院自从在临床上持续应用低压套囊的气管插管，无一例因气管套囊而发生气管损伤。加拿大多伦多总院应用同样的低压套囊，100个病人中，气管狭窄的发生率为零，相反，应用标准的气管套囊的并发症发生率为9%。另一种解决气管损伤性狭窄的方法是在辅助呼吸过程中间断使气囊放气再充气。儿童在辅助呼吸时不用气囊，但这样插管尖部可翘起抵住气管前壁，也可引起坏死。

气管软化是插管损伤的另一并发症，可发生在几个节段，最常见的部位是气管切开造口和气管插管套囊之间的气管段，很明显，即使尽可能保持气管内清洁，但此处仍堆积很多分泌物，炎症变化使气管软骨变薄，虽然黏膜尚无溃疡，但局部气管节段变软，从而引起气管塌陷造成功能性气管梗阻，在病人用力呼吸时尤其明显。短节段的气管软化一般位于气管插管的高压套囊部位。常见的气管切开后气管插管所致的气管狭窄部位如图3所示。

气管切开后，经气管切开插管吸痰，由于吸痰管尖端总是摩擦、吸引气管切开插管尖端附近的气管黏膜，从而引起组织水肿、破溃，甚至较严重的出血。临床上要注意预防，吸痰的动作要轻柔，吸痰前用5%nahco3冲洗气管内，一旦发生出血，可在气管切开插管内滴入数滴肾上腺素或麻黄碱止血，同时积极吸净气管内的血液和凝血块，以免使血液流入远端引起肺炎或阻塞，造成通气困难。

气管狭窄的发病较慢，直至气管腔被阻塞超过50%～70%时，才出现明显的自觉症状，也可由于继发性感染而使其进展加速，可在伤后1个月内发生严重的气管梗阻或窒息。

诊断编辑本段大多数前面提到的各种损伤均表现为损伤截面的梗阻，临床上，病人表现为极度的呼吸困难，喘鸣，即使气管腔内极少量的黏液亦可引起阻塞。在放射学检查中，大多数这类病人的肺野正常，因此常被误诊为“哮喘”，很多病人接受了药物治疗，包括大剂量激素。少数病人临床上表现为一侧或双侧肺炎。必须记住，任何有气道梗阻症状的病人，如最近有气管插管的历史，在证实其他疾病存在之前，均应想到气管损伤的可能。

气管损伤后梗阻会引起病人在原发病灶的基础上出现呼吸功能衰竭。虽然气管的病变不会进一步发展，但在出现呼吸困难之前，气管狭窄的程度可达极点。临床和实验均证实，在气管直径<10mm时，呼吸气体流量降低至正常的80%，当气管直径为5～6mm时，气体流量降至正常的30%，气管越狭窄，气体流量下降就越明显。

由气管插管套囊压迫所致的气管食管瘘，病人表现为通气困难、胃扩张、大量的分泌物潴留于气管支气管中，病人出现肺炎、支气管肺炎和肺脓肿，进食或吞咽甲苯胺蓝等染料后食物及染料会进入气管而呛咳出。

气管-无名动脉瘘表现为突然大量血液进入气管支气管，偶尔会有出血的前兆，可提示气管-无名动脉瘘即将发生。如果瘘是由于气管插管套囊压迫所致，可能有机会控制出血，即再插入有高压套囊的气管内插管堵住瘘口。如果损伤是由于气管插管本身压迫无名动脉所致，应立即进行外科手术。此类情况必须与严重的气管炎所致的出血鉴别。

治疗编辑本段(一)治疗

由气管插管引起的气管梗阻性病变的治疗是一个复杂的问题。进行性气管狭窄同时有高度气管梗阻的病人，如果已经拔管或不再接受通气支持，一般均需外科治疗。另一方面，亦可接受保守治疗，如扩张狭窄的气管段，或重新气管切开，并通过狭窄部放入较细的气管插管，并在插管上开窗，使病人能够讲话，这样病人带着气管t管能维持生活。这个措施能使病人安全地有时间择期接受手术治疗。如气管狭窄恰在隆突稍上的病人，则不适合用此法维持，因为气管插管可能滑回到狭窄上方，这类病人虽然病情较重，也应积极进行外科探查。

一些病人的病变未侵蚀气管壁深部亦无严重狭窄，可采用反复扩张、局部注射激素等待瘢痕组织消退的保守疗法，其具体做法是：用醋酸泼尼松龙每次40mg分4点注入狭窄处，每处10mg(图4)。

与此同时每月扩张1次。有时亦可用激光、电灼、冷冻等方法。其即刻疗效尚佳。记忆合金镍铬支架也有一定效果，当记忆合金支架遇冷时，其形状可被拉成细丝状，放入气管狭窄段后，记忆合金支架因体温而升至30℃以上，其螺旋支架形状恢复，撑开气管狭窄段。另外亦可长时间放置较细的带硅胶t形的气管插管，等待狭窄进展稳定或者消退，最终拔除支架，气管至少能部分开放，而保证其通气功能。有的病人带金属气管插管已经数月甚至数年，如果取出气管插管，其气管腔在几分钟内就会闭合，这种病人要使其恢复正常，就必须要有计划周全的、认真实施的外科气管重建。

呼吸储备功能较差的病人，如果在气管重建的手术中完全经胸膜外，在手术结束时，麻醉状态下维持呼吸相对正常，术后可以不必进行通气支持。

1.手术适应证与正常气管和早期气管肿瘤的病人不同，医源性气管损伤在气管狭窄段的周围有较重的炎症反应，有在炎症修复过程中出现的大量的纤维组织，血运比较差，组织弹性亦低下，故气管狭窄段长度<4cm者，临床上可行狭窄段气管的切除，气管对端吻合术，效果尚好，成功率亦高。如果狭窄段过长，估计进行气管对端吻合有困难，可用气管腔内置管，从气管切开造口引出体外，维持病人的正常通气。如系气管多处狭窄，外科处理上较为复杂，应周密安排，慎重考虑。

2.术前准备手术治疗前应注意评价气管受累的长度，喉部的功能，还要除外气管壁软化、神经性声门失调和气道烧伤等情况。

术前要常规进行纤维支气管镜检查，在检查时，除注意气管狭窄段的位置和管腔狭窄程度外，还应当了解声门和声带的功能。术前应摄气管正、侧位体层像，ct扫描，有条件的应当行mri检查，以便从不同方位了解气管狭窄的长度、部位以及气管狭窄与纵隔组织、器官、大血管的关系。通过以上检查，来充分地判断、估计病变局部的情况、外科治疗的难易程度以及手术治疗的愈后。

3.手术治疗对于气管切开造口长期不闭合的病人，其外科治疗方法是将造口边缘作为一期皮瓣的基底部(图5)。

做一环绕气管切开造瘘口的环形切口，抬起皮瓣的边缘，但不损伤破坏血运，然后翻转皮环用皮下缝线关闭造瘘口。这一环形瓣的皮肤面是光滑的并朝向气管内，再用一短小向侧方延伸的切口，游离肌束并将其拉到中央填补缺损，然后缝合颈阔肌，用皮内缝线水平方向关闭皮肤。通过巧妙的成形术关闭气管切开造口，使气管的内面完整光滑，虽然在很多病例单纯用肌瓣也有同样的效果，但偶尔有间质面在气管内形成肉芽肿而须进一步整复者。

气管切开造口引起的气管狭窄，如果影响到病人的通气，就必须手术治疗。手术方法是切除气管的狭窄段，重建支气管。这类手术多数情况下采用颈部领状切口就可完成，偶尔颈部切口亦可略高一些，绕过气管切开造口，也可做水平切口，而皮下的切口也为水平方向，但不与皮肤切口在同一平面。如果气管在造口下方有狭窄，皮肤也可能不需从造口外分开，在这种情况下，气管造口可作为术后的吸引点，以后可能自行闭合。然而，气管不得不行广泛切除时，就要把皮肤从造口处分开，以争取平面，这种情况下，应重新行气管切开，并使其自行愈合。如果气管切开位于胸骨后，且皮肤回纳有困难，则可利用带蒂的肌瓣来封闭，使其固定在适当的位置上。

比较困难的问题是切除高位的、环状软骨下方的气管切开引起的气管狭窄，在这种情况下，首先要斜行切开环状软骨的下部，将气管缝在喉部，其基本技术与气管吻合技术相同，应尽量使黏膜对合，一些缝线不一定缝透环状软骨的全层，但上斜角要嵌在下切面的中点，通过喉下部的黏膜从腔内出针，然后再缝气管，使二者贴近，很多病人在喉部有不同程度的黏膜下纤维化，并可引起管腔的狭窄，在这种情况下，吻合就不能十分满意。

由气管切开引起的累及甲状软骨下的气管狭窄，一般范围较广，气管重建亦较难，复杂的分期进行的外科手术的结果不十分令人满意。grillo1982年报告了18例这类气管狭窄病例，应用一期外科矫正手术，即切除喉的前下部和狭窄的气管，并用气管远端与甲状软骨吻合，其中16例取得良好的结果。

气管狭窄段的节段性切除，气管重建对端吻合术的具体方法、麻醉的要求参见气管、支气管肿瘤有关章节。气管狭窄段的切除范围可不必过多，紧贴狭窄段边缘，无须多切正常组织，但吻合要求尽可能在正常组织上进行，如残留有瘢痕组织，容易发生吻合口的再狭窄。

狭窄段>4cm者，根据病人的具体情况，权衡手术方式的利弊决定治疗方案，有时勉强进行气管狭窄段切除，气管对端吻合术，势必造成吻合口张力过大，术后容易出现并发症，愈后往往欠佳。

大多数长段气管狭窄的病人，可用开窗的特长气管切开管或t形硅胶管来维持通气，这样能提供较安全的气道，无死亡率，同时可使狭窄段长期扩张，经过6～8个月时间，估计上皮化已经完善后，再考虑拔管，随后定期进行经支气管镜的扩张，或安放记忆合金支撑架。

如有两处狭窄、而且两处狭窄又间隔一定距离，若将其间的正常气管一并切除似过于可惜，同时也增加了气管重建的困难。分期切除狭窄段并分期进行气管重建，在临床实施上困难较多。grillo采用分段环形切除和分别进行气管重建的方法，既保全正常的气管段，而又将两处狭窄分别切除，曾多次在临床上获得成功。

急性气管-无名动脉瘘是一个致命的损伤，其发生机制多数是由于气管插管套囊的损伤通过气管壁而累及无名动脉。急诊处理的方法是暂时用气管内插管的高压气囊压迫(图6)。

一般来说行受累的无名动脉的节段切除是比较安全的，用细小的不吸收的动脉缝合材料紧密缝合近端和远端，胸腺、脂肪和肌肉可放在吻合口周围，以保护吻合口。在气囊引起的病变中，在压迫点上气管亦同时受到损伤，因此最好也同时行气管的节段性切除，然后做端-端吻合。虽然动脉的重建效果很好，但在这种有感染的情况下进行人工血管的置换或自体移植物的置换，术后并发症较多。