肺源性心脏病的引起

时间 : 2015-12-11 17:39:36 来源：放心医苑网

[摘要]

慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）简称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力增高、右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。　　病因及发病机制　　1.支气管、肺疾病以慢性支气管炎并

慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）简称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力增高、右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。

病因及发病机制

1.支气管、肺疾病以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80％～90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、尘肺、弥漫性肺间质纤维化、慢性纤维空洞型肺结核、结节病等。这些疾病引起的阻塞性通气功能障碍，破坏肺气血屏障，减少气体交换面积，导致氧气的弥散障碍而发生低氧血症。缺氧可引起前列腺素、白细胞三烯、组胺、血管紧张素ⅱ、内皮素等缩血管活性物质增多，使收缩血管物质与舒张血管物质的比例失调，造成肺血管收缩，肺循环阻力增加，形成肺动脉高压。缺氧可使肺血管平滑肌细胞膜对ca2+通透性增强，进而使血管平滑肌的收缩性增强。动脉血二氧化碳分压升高产生过多的h+，使血管对缺氧收缩的敏感性增强。各种肺部病变还可造成肺毛细血管床减少、闭塞，进一步使肺循环阻力增加和肺动脉高压，最终导致右心室肥大、扩张。慢性缺氧可导致肺血管构型的改变。肺血管收缩，管壁张力增高及生长因子的作用可使肺细小动脉壁平滑肌细胞肥大，中膜增厚，并使无肌型细动脉的血管周细胞向平滑肌细胞转化，形成无肌型细动脉肌化（muscularizationofarterioles），管腔狭窄。

2.胸廓运动障碍性疾病较少见。严重的脊柱后侧突、脊柱结核、类风湿性关节炎、胸廓广泛粘连、胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，均可引起胸廓运动受限、肺组织受压，不仅引起限制性通气功能障碍，还可导致较大的肺血管受压、扭曲，使肺循环阻力加大，肺动脉高压从而引起肺心病。

3.肺血管疾病甚少见。如反复发生的肺小动脉栓塞、原发性肺动脉高压症等均可造成肺动脉高压而发生肺心病。

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