老年人肥厚型心肌病诊断检查

诊断：根据患者的临床症状、体征结合心电图及超声心动图等检查结果，hcm一般不难诊断。如以上检查仍不能确诊时，可行心血管造影及心导管血流动力学检查，老年人本病相对少见，应注意漏诊和误诊。

实验室检查：晚期肝淤血时肝功能异常。

其他辅助检查：

1.心电图大多数hcm病人均有心电图异常。最常见的表现为左心室肥厚及劳损，st-t改变明显，t波有时类似“冠状t”，心前区导联v5若出现宽大而倒置的t波(＞10mm)则可能为心尖肥厚的指征。约30%～50%的病人有异常性q波，常见于ⅱ、ⅲ、avf、v1、v2、v5、v6导联，q波深而窄，常＜0.03～0.04s，在出现q波的同一导联t波直立，有时与心肌梗死难以区别。异常q波的产生机制可能与心肌排列紊乱、纤维化变性及心电活动传导途径异常有关。有时可见p波改变，反应左房扩大。此外，可见各种心律失常，如室上性心动过速、多型性室早、心房纤颤、左、右束支传导阻滞、房内传导阻滞等。

2.超声心动图超声心动图是无创诊断hcm的最佳方法，不仅可以确定诊断，还可以对hcm进行分型。其主要阳性表现有：

(1)室间隔肥厚及运动异常：多呈非对称性肥厚，成人厚度多在15mm以上，室间隔与左室厚度之比＞1.3～1.5(正常＝1.03±0.07)，室间隔运动幅度及收缩期增厚率减低。心室腔变小，有中部间隔肥厚者可见左室中部收缩期闭锁，而心腔长轴缩短、心尖部闭锁则为心尖部hcm的特征。正常部位心肌运动正常或代偿性增强。

(2)左室流出道狭窄：正常左室流出道宽度为2.0～2.5cm，由于室间隔肥厚，二尖瓣前叶体部收缩期前向运动，使左室流出道狭窄＜2.0cm。

(3)二尖瓣收缩期前向运动：由于室间隔非对称性肥厚，特别是主动脉瓣下肥厚，心腔变小，乳头肌位置靠近室间隔，使二尖瓣叶相对过长。心室收缩期，血流急速通过狭窄的流出道，形成相对的低压区，使二尖瓣前叶向低压的左室流出道膨出，致使流出道狭窄或阻塞。老年患者可见二尖瓣环钙化。诊断：根据患者的临床症状、体征结合心电图及超声心动图等检查结果，hcm一般不难诊断。如以上检查仍不能确诊时，可行心血管造影及心导管血流动力学检查，老年人本病相对少见，应注意漏诊和误诊。

(4)主动脉瓣收缩中期提前关闭：收缩末期二尖瓣开放，心室等容舒张时间延长，ef斜率明显下降，反应心室肌顺应性下降。

(5)舒张早期二尖瓣开放：前叶再次与室间隔接触，且在整个舒张期二尖瓣前叶与室间隔的距离较正常人为小。超声心动图可见二尖瓣e峰降低，ef斜率下降，二尖瓣前叶收缩期cd段向室间隔呈弓形隆起、称为sam征。应用减少回心血量或增加心肌收缩力的方法如：含服硝酸甘油或注射多巴酚丁胺，均可使sam征明显增强。

3.x线检查胸片大多有明显心影增大、以左室为主，而左房及右室增大也不少见。有时可见心内钙化灶，主动脉增宽不明显。有心力衰竭时可见肺淤血及间质性肺水肿。

4.心血管造影hcm时可显示左室腔缩小变形，主动脉瓣下呈s型狭窄，心室壁增厚，时间隔不规则的增厚突入心腔，左房也可同时显影，乳头肌可有肥大。

5.磁共振成像(mri)磁共振成像检查可对本病从形态、功能、组织特性和代谢方面进行诊断。mri可清楚地区分左心室的心内膜面、心外膜面、心包腔及周围的脂肪组织，能较准确地测量心肌厚度以及增厚心肌的分布范围和部位，观察心肌收缩期增厚程度等。

6.心内膜心肌活检荧光免疫法测定发现，肥厚心肌内儿茶酚胺含量增高，组织学检查肥厚部心肌排列紊乱可见奇异的肥大心肌细胞。并有典型的排列错乱征象。

7.基因检查分析对家族性hcm家族患者成员进行基因检查，如对β-mhc突变基因的分析，可能发现家族性hcm的隐性患者，也有利于患者本人的诊断。

8.超声心动图分型

(1)按血流动力学分型：

①梗阻型：室间隔明显增厚，尤以室间隔前上部明显使左室流出道受阻，左心室后壁常有代偿性肥厚，左心室腔中部与主动脉瓣之间血流速度增快，压力阶差增大，在收缩末期达最高峰。

②非梗阻型：室间隔明显肥厚，但左室流出道无明显狭窄，左室流出道与室腔之间无压力阶差，左室后壁无代偿性增厚。